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Alveole (Lunge)

Alveole (Lunge)

Die Alveole - auch als Lungenbläschen bezeichnet - ist jener Teil der Lunge, in der der Gasaustausch bei der äußeren Atmung erfolgt. Die Anzahl der Alveolen in der Lunge eines erwachsenen Menschen wird auf etwa 300 Millionen geschätzt. Die Größe einer einzelnen Alveole beträgt ca. 0,2 mm. Alveolen bestehen aus #kleinen Alveolarzellen, auch Pneumozyten Typ I genannt, die streckenweise weniger als 0,1 Mikrometer dick sind und einer Basalmembran aufsitzen; und #großen Alveolarzellen, auch Pneumozyten Typ II genannt, die Produzenten des Surfactants, eines Atelektasefaktors. #Alveolarmakrophagen, die aus dem Blut stammen und Staub phagozytieren (Staubzellen) oder nach Blutungen Blutfarbstoff aufnehmen (Herzfehlerzellen). Die Alveolen sind eng mit dem Kapillarsystem der Lunge verbunden. Beide Basalmembranen sind großteils miteinander verschmolzen. Da die Interzellularkontakte des Kapillarendothels für Flüssigkeit durchlässiger sind als die der Alveolarzellen, kann bei Herzschwäche Flüssigkeit in das Bindegewebe austreten und zu einem interstitiellen Ödem führen. Siehe auch: Bronchialsystem - Atemtrakt - Emphysem - COPD Kategorie:Pneumonologie Kategorie:Histologie

Lunge

Die Lunge (lat. Pulmo, -onis m.) ist ein paariges Körperorgan, das der Atmung dient. Echte Lungen kommen bei fast allen luftatmenden Wirbeltieren einschließlich des Menschen vor. Sie entstehen embryonal als Ausstülpung des Vorderdarms. Die Amphibien (Amphibia) besitzen die einfachsten Lungen. Sie sind bei ihnen sackförmig und glattwandig oder nur schwach gekammert. Viel stärker gekammert sind sie bei den Kriechtieren (Reptilien). Bei Vögeln sind sie relativ klein, aber wegen der zusätzlich vorhandenen Luftsäcke auch viel komplizierter gebaut. Die Lungen der Säugetiere ähneln denen der Kriechtiere. Beim Menschen bestehen sie aus zwei Lungenflügeln, die links in zwei und rechts in drei Lungenlappen unterteilt sind. Die Lunge besitzt keine Muskulatur. Die Luft wird stattdessen durch die Rippen- und Zwerchfellmuskulatur eingesogen.

Aufbau der Lunge bei Säugetieren

Beide Lungen der Säugetiere, auch als Lungenflügel bezeichnet, sind beweglich im Brustraum (Thorax) eingebettet. Mehr oder weniger tiefe Einschnitte teilen die Lunge in Lungenlappen (Lobi). Die Oberfläche der Lungen ist von einer glatten Auskleidung (Serosa) überzogen, die in der Brusthöhle als Brustfell (Pleura) bezeichnet wird. Zwischen dem Brustfellüberzug der Lunge und der Brustfellauskleidung der Brusthöhle liegt ein Spaltraum, in dem ein Unterdruck herrscht. Er ist für die Atmung von großer Bedeutung. Bei einer Verletzung des Brustkorbs bricht dieser Unterdruck zusammen und die Lunge kollabiert (Pneumothorax).

Aufbau der menschlichen Lunge

Die menschlichen Lungen bestehen aus einer rechten Lunge (rechtem Lungenflügel, Pulmo dexter) und einer linken Lunge (linkem Lungenflügel, Pulmo sinister). Jeder Lungenflügel wird durch Furchen in sogenannte Lungenlappen unterteilt. Der rechte Lungenflügel teilt sich dabei in 3 Lappen auf (Lobus superior, Lobus medialis, Lobus inferior). Der linke Lungenflügel teilt sich in lediglich 2 Lappen (Lobus superior et inferior). Die Lungenlappen wiederum werden in 9/10 Segmente unterteilt. Die Bezeichnung erfolgt hier entsprechend der Zuordnung zum versorgenden Bronchialast. 10 Segmente finden sich in der rechten Lunge. Im linken Flügel fehlt das 7. Segment und gibt somit dem Herzen Raum. Sie liegen in der Brusthöhle (Cavitas thoracis). Oben überragt die Lungenspitze (Apex pulmonis) um etwa 3-4 cm das Schlüsselbein (Clavicula), unten liegt die Lunge dem Zwerchfell (Diaphragma) auf, dessen Lage sehr variabel ist und vorrangig von der Atemstellung und der Körperlage (im Liegen höher als im Sitzen) abhängt. Grob kann man sagen, dass in der Atemruhestellung die Lungenränder auf der Bauchseite (ventral) in Höhe der 6. Rippe, seitlich (auf der Subaxillar-Linie) in Höhe der 8. Rippe und auf der Rückenseite (dorsal) in Höhe der 10. Rippe zu liegen kommen. Dieser Unterschied angesichts der zu beobachtenden Körperseite ergibt sich aus dem Bogen, den die Rippen bilden. Die linke Lunge ist allgemein kleiner, weil ihr das Herz zum Gutteil aufliegt. Dadurch und bedingt durch die Aufspaltung der Luftröhre in die Hauptbronchien (Bifurcatio tracheae), sodass der linke Luftröhren-Bronchien-Winkel kleiner ist als der rechte, wird die rechte Lunge in der Regel besser belüftet.

Feinbau

Das Innere der Lunge ist durch ein luftführendes System von Röhren (Bronchien) gekennzeichnet, die in blind endenden Säckchen, den Lungenbläschen (Alveolen) enden. In seiner Gesamtheit wird es als Bronchialsystem (Bronchialbaum) bezeichnet (siehe dort). Zudem gibt es dazwischen Bindegewebe und die Aufzweigungen der Lungenarterien und -venen.

Atmung

Das Atmen beginnt bei der Einatmung (Inspiration) in der Regel mit der Interkostalmuskulatur bzw. dem Zwerchfell. Bei der Brustatmung kontrahieren sich die Musculi intercostales externi (äußere Zwischenrippenmuskeln). Dabei wird der Brustkorb angehoben und erweitert, wodurch die Lunge, die, selbst ausgekleidet mit der Pleura visceralis (oder pulmonalis), über den Pleuraspalt (Cavitas pleuralis) mit der Pleura parietalis des Bruskorbs in Verbindung steht, mitgedehnt wird. Dadurch sinkt der Druck in der Lunge. Nach der Druck-Volumen-Beziehung (Boyle-Mariottesches Gesetz) muss aber nun bei Änderungen des Drucks - sofern die Nasenlöcher bzw. der Mund offen sind und mit der Außenwelt in Verbindung stehen - das Volumen isoton (d.h. bei gleichem Druck) zunehmen. Die Lunge füllt sich, die Inspiration ist beendet. Bei der Zwerchfellatmung senkt sich das Zwerchfell lediglich durch Kontraktion (das Zwerchfell besteht aus Muskulatur) und bewirkt somit eine Dehnung der Lungenflügel nach unten. Die Ausatmung (Exspiration) geht zumeist passiv vonstatten, denn nach der Inspiration ist die Lunge samt Brustkorb so weit gedehnt, dass darin elastische Verformungsarbeit gespeichert ist (ähnlich einer Feder, die zunächst gespannt und dann losgelassen wird), die der Lunge die "verbrauchte" Luft austreibt. Erfolgt die Exspiration mit Gewalt, so spricht man von forcierter Exspiration. Dabei kontrahieren sich zunächst die Mm. intercostales interni, es können aber auch diverse andere Atemhilfsmuskeln zum Zuge kommen. Siehe auch: Lungenvolumen

Vogellunge

Im Gegensatz zur Säugetierlunge sind die Lungen der Vögel unbeweglich in den Brustraum eingebaut. Sie liegen dorsal einer Bindegewebsmembran (Septum horizontale). Das Brustfell wird zwar embryonal angelegt, bildet sich aber wieder zurück. Die Vogellunge ist nicht gelappt und vollzieht während der Atmung keine Volumenänderungen. An der Gabelung der Luftröhre (Trachea) teilt sich das luftleitende System in die beiden Stammbronchen. Hier liegt auch das Stimmorgan der Vögel, die Syrinx. Von den Stammbronchen gehen 4 Gruppen von Sekundärbronchien (medioventrale, mediodorsale, lateroventrale und laterodorsale). Die weiteren Aufzweigungen der laterodorsalen Bronchien bezeichnet man als Neopulmo. Von den Sekundärbronchien gehen Parabronchien (Lungenpfeifen) aus. Sie sind 0,5-2 mm dick. In ihrer Wand gibt es kleine trichterförmige Öffnungen, die in die Luftkapillaren (Pneumocapillares) führen. Die Luftkapillaren bilden ein Netzwerk meist untereinander kommunizierender Röhren und sind das eigentliche Austauschgewebe, um das dichte Blutkapillarnetze ausgebildet sind. Im Gegensatz zu den Säugetieren handelt es sich nicht um ein blind endenes System, sondern um ein offenes Röhrensystem. Nach Durchströmen der Lunge gelangt die Luft in die Luftsäcke, die wie Blasebälge für die Ventilation, also den Luftstrom sorgen.

Siehe auch

- Kieme
- Eiserne Lunge
- Pneumonologie
- Staublunge
- Atelektase
- Lungenkrebs
- Bronchialkarzinom
- Lunge (Lebensmittel)

Weblinks

- http://www.m-ww.de/krankheiten/atemwegserkrankungen/anatomie_lunge.html
- [http://www.ucsusa.org/animation/toxicair_lung.swf How poor air quality affects the respiratory system (engl.)] Hervorragende Flash-animierte Seite der [http://www.ucsusa.org/ Union of Concerned Scientists] zur Zerstörung der Lunge durch Ozon und Feinstaub Kategorie:Atmungsapparat ja:肺 ms:Paru-paru

Atmung

Unter Atmung (lat.: Respiration) versteht man allgemein den aeroben, das heißt Sauerstoff verbrauchenden Abbau (Dissimilation) von Stoffen zur Energiegewinnung und die damit einhergehende Abgabe von Kohlendioxid. In der Pflanzenwelt findet neben dem Aufbau (Assimilation) auch Atmung statt, zum Beispiel nachts und in nichtgrünen Pflanzenteilen. Einige Mikroorganismen gewinnen den freien Sauerstoff in Abwesenheit von Luft aus anorganischen Verbindungen durch Denitrifikation. Diesen Prozess nennt man anaerobe Atmung. In der Biologie des Tierreiches wird dabei nach anatomisch/physiologischen und biochemischen Aspekten die äußere von der inneren Atmung (Zellatmung) unterschieden.

Äußere Atmung

Man unterscheidet:
- die Hautatmung, bei der der Gasaustausch über die gesamte Körperoberfläche erfolgt.
- die Kiemenatmung, bei der der Gasaustausch über dünne, durchblutete Hautausstülpungen, die Kiemen, erfolgt. Sie kommt bei vielen Wirbellosen, darunter auch Landtieren, und bei Fischen vor.
- die Tracheenatmung über röhrenförmige Einstülpungen der Körperhaut. Sie kommt bei Insekten, Spinnen und Tausendfüßern vor. Siehe Tracheen.
- die Lungenatmung mit Hilfe von in den Körper eingestülpten Säcken, die als Lungen bezeichnet werden. Sie kommt zum Beispiel bei lungenatmenden Schnecken und bei Amphibien, Reptilien, Vögeln und Säugetieren einschließlich des Menschen vor.
- Gasaustausch der Pflanzen über die Stomata

Atemwege der Säuger

Beim Atmen strömt die Luft durch Mund oder Nase in den Körper. Wird durch die Nase eingeatmet, wird die Luft zunächst durch Haare der Nase und Schleimhäute gereinigt, angefeuchtet und angewärmt. Anschließend gelangt die Atemluft über den Rachenraum vorbei an Kehlkopf und Stimmbändern in die Luftröhre (Trachea). Die Luftröhre verzweigt sich in die beiden Äste der Bronchien, die sich immer weiter verzweigen (Bronchiolen). Am Ende befinden sich die Lungenbläschen (Alveolen) in der Lunge, durch deren dünne Membran Sauerstoff in die Kapillargefäße übertritt und auf umgekehrtem Weg Kohlendioxid aus dem Blut an die Lunge abgegeben wird.

Atemmechanik der Säuger

Bei der Einatmung (Inspiration) vergrößert sich durch das Zusammenziehen der Brustmuskulatur und des Zwerchfells das Volumen des Brustkorbes. Dabei dehnt sich die Lunge aus und es entsteht ein Unterdruck, Luft strömt durch die Atemwege in die Lunge. Damit sich die Lunge mit dem Brustkorb ausdehnen kann, befindet sich die Pleura zwischen Lunge und Brustkorb beziehungsweise Zwerchfell. Das die Lunge umgebende Lungenfell und die an der Innenseite des Brustkorbs (Brustfell) sowie auf dem Zwerchfell und dem Mediastinum liegende Pleura parietalis kleben dabei aneinander wie zwei Glasplatten, zwischen denen sich eine Flüssigkeit befindet. Das ermöglicht einerseits die Verschiebbarkeit der beteiligten Strukturen und verhindert andererseits durch den im Brustraum vorhandenen Unterdruck einen Kollaps der Lungen beziehungsweise ermöglicht deren Entfaltung. Bei der Ausatmung (Exspiration) zieht sich die Lunge wieder zusammen und die Luft strömt durch den Überdruck wieder durch die Atemwege hinaus. Beim Einatmen dehnt sich durch Senkung des Zwerchfells die dementsprechende Muskulatur des Rumpfs. Das bewirkt, dass sich zum Beispiel der Bauch dabei nach vorne wölbt. (Siehe auch Bauchatmung, Brustatmung)

Atemsteuerung der Säuger

Gesteuert wird die Atmung durch das Gehirn beziehungsweise das Atemzentrum im verlängerten Rückenmark. Ausschlaggebend ist dabei die Reaktion von Chemorezeptoren auf den Kohlendioxid-Gehalt (Kohlendioxid-Partialdruck) des Blutes. Übersteigt dieser einen gewissen Schwellenwert, setzt der Atemreiz ein. Rezeptoren die auf den pH-Wert des arteriellen Blutes sowie einen Sauerstoffmangel (Hypoxie) reagieren, haben nur eine zweitrangige Bedeutung als Atemreiz. Über die sensiblen Fasern des Nervus vagus (Rami bronchales und pulmonales) wird auch die Ausdehnung der Lunge erfasst. Überschreitet diese ein gewisses Maß, so wird die Inspiration reflektorisch begrenzt (Hering-Breuer-Reflex).

Messgrößen

Atemfrequenz des Menschen

Die Zahl der Ein- und Ausatmungen, die Atemfrequenz (AF), beträgt

Atemzugvolumen des Menschen

Das Atemzugvolumen (AZV) beträgt ca. 10 ml / kg Körpergewicht (m), sodass es bei einem Erwachsenen in Ruhe zwischen 0,5 und 0,8 Liter beträgt. :

AZV = m \cdot 001l

Atemminutenvolumen des Menschen

Das Atemminutenvolumen (AMV) erechnet sich aus der Multiplikation der Atemfrequenz (AF) und des Atemzugvolumen (AZV): :

AMV = AF \cdot AZV

Totraumvolumen des Menschen

Als Totraumvolumen bezeichnet man die Luftmenge, die nicht aktiv am Gasaustausch beteiligt ist, also bei der Atmung im gasleitenden System (Raum zwischen Mund und Lungenbläschen) "stehen bleibt". Das Totraumvolumen beträgt ca. 2 ml / kg Körpergewicht (m). Bei einem Erwachsenen entspricht dies etwa 150 ml. :

Totraumvolumen = m \cdot 0002l

Atemluft in einem Leben

Ein Mensch atmet durchschnittlich ca. 5.000.000 m³ Luft ein.

Pathologische Atmungsformen

Die Störungen der Atmung werden in der ICD-10 unter den Symptomen, die das Kreislaufsystem und das Atmungssystem betreffen als [http://www.lumrix.de/icd2005.php?f=lumrix-get&r=resource%2Fr%2Fr06.xml&h=2&ss=flar R06] zusammengefasst. (Die folgenden Beispiele dienen zunächst nur als Arbeitsgrundlage!)
- Biot-Atmung (Zeichen für zentrale Atemstörung; Atmung typisch für Hirnverletzung (Schädel-Hirn-Trauma, betroffen: Stammhirn), erhöhten Hirndruck oder Meningitis)
- Cheyne-Stokes-Atmung (Zeichen für zentrale Atemstörung; Atmung typisch für Hirnverletzung (z.B. Schädel-Hirn-Trauma, betroffen: Großhirn)
- Hyperventilation; exklusive psychogene Hyperventilation!
- Kussmaul-Atmung (Typisch für diabetische Ketoazidose; daraus folgt eine Hyperventilation)
- Mundatmung, Schnarchen
- Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom
- Seufzeratmung
- Schnappatmung
- Schluckauf; exklusive psychogener Singultus
- Stridor Die klinische Atemtherapie befasst sich mit den Krankheiten und Funktionsstörungen von Lunge und Stimmapparat.

Innere Atmung

Hauptartikel: Zellatmung Als innere Atmung oder Zellatmung oder werden jene Stoffwechselprozesse bezeichnet, die dem Energiegewinn der Zellen dienen. Insbesondere versteht man hierunter die biochemischen Vorgänge der Atmungskette in der inneren Membran der Mitochondrien, an deren Ende ATP synthetisiert wird.

Siehe auch

- Atem
- Atemgift
- Atemschutz
- Atemschutzreflex
- Atemspende
- Atemtherapie
- Bauchatmung
- Beatmung
- Husten
- Luft
- Stoffwechsel

Weblinks

- [http://members.aon.at/alois.krenn/atmung.htm Physiologische Grundlagen der Atmung und deren Störungen]
- [http://www.uniklinik-saarland.de/med_fak/physiol1/Praktikum/LUNGE.pdf Lungen-Praktikum der Uniklinik-Saarland]
- [http://www.wissenschaft-online.de/abo/lexikon/bio/5866 Atmungsregulation]
- [http://www.zum.de/Faecher/Materialien/hupfeld/Oekologie/sauerstoff-faktor-atmung.htm Übersicht der Atmungsformen und deren Entwicklung] Kategorie:Atmungsapparat Kategorie:Pneumonologie Kategorie:Airway-Management ja:呼吸

Surfactant

Surfactant ist ein englisches Kunstwort (surface active agent) und bedeutet grenzflächenaktive Substanz.

Surfactants in der Physiologie

Die englische Bezeichnung hat sich im Deutschen für eine spezielle, physiologisch bedeutsame grenzflächenaktive Substanz durchgesetzt: Von spezialisierten Lungenzellen (Pneumozyten Typ II) werden besondere Phospholipide gebildet, die als Surfactant, ähnlich wie Seife wirken, indem sie die Oberflächenspannung um 83 % in den Alveolen herabsetzen. Der Surfactant-Überzug ist für die Entfaltung und die Formerhaltung der Alveolen unbedingt notwendig. Diese Phospholipide verhindern nämlich das Zusammenfallen der Alveolen beim Ausatmen. Beim Ausatmen nähern sich die lipophilen Schwänze in den kleiner werdenden Alveolen so weit aneinander an, dass durch die enge räumliche Nachbarschaft der Fettsäureketten ein weiteres Zusammensinken der Alveole verhindert wird. Beim Einatmen hingegen werden zusätzliche Phospholipide aus so genannten Lamellenkörperchen rekrutiert. Surfactant besteht zu 90% aus Dipalmitoyl-Phosphatidylcholin (= Lecithin mit zwei Palmitinsäuren verestert). Nach dem Gesetz von Laplace gilt: p=2y/r [Pa]. Der Surfactant senkt die Oberflächenspannung y [N/m], d.h. der "Eröffnungsdruck" p sehr kleiner Alveolen wird erniedrigt. Surfactant wird von den Pneumozyten erst in der 34./35. Schwangerschaftswoche in ausreichenden Mengen produziert. Ohne Surfactant fällt die Lunge jedoch in sich zusammen und ein Atmen ist nicht möglich, was man als Atelektase bezeichnet. Inzwischen kann man aus Tierlungen oder künstlich hergestelltem Surfactant als Emulsion in die Lungen von Frühgeborenen einbringen und dadurch die Überlebenschancen steigern. Kategorie:Atmungsapparat ja:界面活性剤

Makrophagen

Makrophagen (Singular der Makrophage), auch Fresszellen genannt, sind unverzichtbare Funktionszellen des Immunsystems und gehören zu den Leukozyten (weiße Blutkörperchen).

Entwicklung

Sie entwickelen sich im Knochenmark aus einer pluripotenten Stammzelle über die myeloide Reihe. Die Differenzierung aus der Vorläuferzelle geschieht durch einwirken verschiedener Wachstumsfaktoren. Hierzu zählen zunächst GM-CSF (Granulozyten-Monozyten colony stimulating factor) und später vor allem M-CSF (Monozyten colony stimulating factor.) Die gereifte Monozyte wird ins Blut abgegeben. Sie kann sich unter Einfluß von Zytokinen im Falle von Entzündungen in Makrophagen umwandeln und gleichzeitig in alle Körpergewebe einwandern. Unter normalen Umständen sind das Auge und der Hoden frei von Makrophagen, auch die Plazenta können sie nicht überwinden. Im Falle von Entzündungen oder tumerösen Veränderungen können diese Schranken jedoch aufgehoben sein. Folge sind oft Erblindung oder Sterilität.

Vorkommen

In den Geweben haben die Makrophagen verschiedene Namen:
- Alveolarmakrophagen in den Lungenalveolen
- Kupffer-Zellen in der Leber
- Osteoklasen sind Knochen-abbauende Zellen im Knochengewebe
- Hofbauerzellen in der Plazenta
- Mikroglia im Gehirn
- Langerhans-Zellen sind Dentritsiche Zellen in der Haut, die spezialisiert sind, Antigene aufzunehmen und vor Ort oder im Lymphknoten zu präsentieren.
- Herzfehlerzellen kommen im gefärbten Sputum (Berliner-Blau-Reaktion) von Patienten mit Linksherz-Insuffizienz vor. So können Makrophagen auch als diagnostische Hilfsmittel dienen.
- Schaumzellen sind mit Lipiden überladene Makrophagen. Sie kommen bei Fett-Stoffwechselstörungen, Fettsucht und Krankheiten wie dem Niemann-Pick-Syndrom oder dem Alport-Syndrom vor.
- Epitheloidzellen sind Makrophagenabkömmlinge, die bei der Tuberkulose eine Rolle spielen. Das innerhalb der Makrophage lebende Mycobacterium tuberculosis kann aufgrund der wachsartigen Zellwand-Beschaffenheit nicht bekämpft werden. Um der Ausbreitung des Bakteriums im Organismus trotzdem Einhalt zu gebieten werden aus dem Blut Monozyen rekutiert, die sich nicht in phagozytierende sondern in sekretierende Epiteloidzellen umwandeln. Diese, durch ihren katzenzungenartigen Kellkern auffallenden Makrophagen-Abkömmlinge bilden einen Schutzwall, in dessen Zentrum es zur käsigen Nekrose kommt. Das gesamte, ca. 1 mm durchmessende Gebilde wird als Granulom bezeichnet. Die Epitheloidzellen können zu mehrkernigen Langhans-Riesenzellen konfluieren, die nicht mit den Langerhans-Zellen der Epidermis zu verwechseln sind.
- Undgeordnete Riesenzellen sind ebenfalls Makrophagen, die sich zu einer Zelle zusammengeshlossen haben und entstehen um Fremdkörper herum. Eines Sonderform sind die Anitschow-Zellen, die beim Rheumatischen Granulom vorkommen (Aschoff-Knötchen).

Funktion

Die Funktion der Makrophagen ist vielfältig:
- Antigenpräsentation
- Phagozytose
- Entzündungs- und Granulomazellen
- Gewebereorganisation und Narbenbildung
- Lipidstoffwechsel Körperfremde Proteine zum Beispiel auf der Oberfläche von Viren und Bakterien werden von den Makrophagen ständig phagozytiert (gefressen), intrazellulär zerkleinert und als Antigene auf der eigenen Zelloberfläche mit Hilfe eines "Präsentiertellers" MHC-II Komplex) anderen Abwehrzellen, den T-Zellen, präsentiert (Antigenpräsentation). Makrophagen selber sind Teil der unspezifischen Immunantwort (angeborenen Immunantwort), da sie ständig unspezifisch jede Art von potentiellen Körperfeinden phagozytieren. Werden diese jedoch in aufgearbeiteter Form (Zerkleinerung in die eigentlichen Antigene) den Lymphozyten präsentiert, kann hierdurch die für das jeweilige Antigen spezifische Immunantwort eingeleitet werden. Zusätzlich sind aktivierte Makrophagen in der Lage, Botenstoffe (Zytokine) auszusenden, die die Durchblutung oder die Körpertemperatur erhöhen (Fieber) oder andere Leukozyten (unspezifisch) herbeilocken können (Interleukin-1, TNF, Interleukin-12 uvm.). Makrophagen fressen auch körpereigene Zellen. So werden gealterte Zellen wie Erythrozyten (rote blutkörperchen) in der Milz beseitigt. Zellen die den programmierten Zelltod (Apoptose) sterben werden ohne Entzündungsreaktion gefressen, wärend Zellen, die durch eine Nekrose zugrunde gehen im Zuge einer Entzündung von Makrophagen beseitigt. Nach dem Fressen der Zelltrümmer sorgen die Makrophagen für eine Narbenbildung (Granulationsgewebe) und das Wiedereinsprossen von Blutgefäßen (Angiogenese). Im Falle einer Tuberkulose versuchen sie die Eindringlinge (Mycobakterium tuberculosis, africanum, bovis oder microti) einzukapseln und an der Ausbreitung zu hindern. Die Zellen sind im Stande durch die Produktion von Sauerstoff- und Stickstoffradikalen, Zytokinen und Enzymen Gewebe einzuschmelzen und zu zerstören, und sie vermögen geschädigtes Gewebe durch Narbenbildung wieder zu Reorganisieren. Neben der Aufgabe als Freßzellen sind sie stark in den Lipid-Stoffwechsel des Körpers eingebunden. Sie sind verantwortlich für die oxidation der low-density Lipoproteine (LDL) und damit an der Entstehung der Arteriosklerose beteiligt. Hier sind massenhaft Schaumzellen zu finden.

Literatur

- Molecular and Cellular Immunology Abbas, Lichtmann, 5th Edition Saunders 2005
- Robbins Pathologic Basis of Disease Kumar, Abbas, Fausto, 7th Edition Saunders 2004
- Medizinische Mikrobiologie Hof, Dörries, 3. Auflage Thieme 2005 Kategorie:Immunologie Kategorie:Lymphsystem ja:マクロファージ

Phagozytose

Als Phagocytose bezeichnet man die Aufnahme von größeren Nahrungspartikeln bis hin zu kleineren Zellen in eine einzelne eukaryotische Zelle. Diese Aufnahme erfolgt über Phagosomen (große Vesikel mit einem Durchmesser von über 250 nm). Zur Phagocytose sind sowohl Einzeller (wie die Amöbe oder das Pantoffeltierchen) fähig, als auch diejenigen Zellen eines Vielzellers, die auf die intrazelluläre Verdauung spezialisiert sind. Schleimpilze (soziale Amöben) ernähren sich ebenfalls durch Phagocytose. Zur Phagocytose gehört auch die Aufnahme und Vernichtung von Krankheitserregern durch die Fresszellen des Immunsystems. Oft müssen dabei die zu vernichtenden Erreger zunächst mit Hilfe von Antikörpern markiert werden, damit sie von den Phagozyten, Lymphozyten und von Leukozyten erkannt werden. Die Einverleibung kann ohne Formveränderung der Zelle geschehen, durch ein Umfließen der fremden Partikel mit Pseudopodien (Scheinfüßchen) oder durch einen Einstülpungsvorgang (die so genannte Invagination). Bei der Phagocytose muss die Zelle zunächst ihre Nahrung an bestimmten Oberflächenstrukturen erkennen. Ein Sandkorn hat zum Beispiel eine ganz andere Oberfläche als ein Bakterium. Oftmals ist es für den Einstülpungsvorgang nötig, dass Oberflächenantigene der aufzunehmenden Partikel an Rezeptoren in der Zellmembran der phagozytierenden Zelle andocken. Die Einstulpung vergrößert sich dann, und das Nahrungsteilchen wird ins Zellinnere aufgenommen. Nach der Phagocytose werden die eingeschleusten Teilchen mit Hilfe von Verdauungssäften (Enzymen) innerhalb der entstandenen Nahrungsvakuolen zerlegt und für die Zelle nutzbar gemacht. Siehe auch: Endocytose, Pinocytose

Weblinks

- [http://academic.brooklyn.cuny.edu/biology/bio4fv/page/phago.htm Phagocytosis (engl.)] Kategorie:Zellbiologie

Herzschwäche

Herzinsuffizienz ist ein in der Medizin sehr häufig gebrauchter Begriff und beschreibt das Unvermögen des Herzens, im Blutkreislauf die vom Körper benötigte Blutmenge zu fördern. Die gebräuchliche deutsche Übersetzung „Herzschwäche“ trifft den Begriff nur ungenau, weil nicht nur eine krankhaft verminderte Pumpfunktion (systolische Herzinsuffizienz oder Herzmuskelschwäche), sondern auch eine gestörte Füllung des Herzens (diastolische Herzinsuffizienz bei normaler oder gar gesteigerter Pumpfunktion) zur Herzinsuffizienz führen kann. Eine Herzinsuffizienz kann als Folge vieler verschiedener Krankheiten des Herzens und auch anderer Organe auftreten und weist oft auf ein bereits ernstes Krankheitsstadium mit verkürzter Lebenserwartung hin, wenn die Ursache nicht behandelt werden kann. Allerdings wurde besonders in der Vergangenheit auch oft aus Verlegenheit eine Herzinsuffizienz diagnostiziert, ohne dass beweisende Befunde erhoben wurden.

Epidemiologie

Die Herzinsuffizienz ist eine der häufigsten internistischen Erkrankungen mit geschätzt mehr als 10 Mio. Betroffenen in Europa. Weitere knapp 10 Mio. Menschen weisen bereits eine Herzmuskelschwäche ohne Symptome auf. Prävalenz und Inzidenz der Herzinsuffizienz sind altersabhängig. Im Alter von 45 bis 55 Jahren leiden weniger als 1 Prozent der Bevölkerung an Herzinsuffizienz, 65- bis 75-Jährige bereits zu 2–5 Prozent und über 80-Jährige zu fast 10 Prozent. Männer sind etwa 1,5-fach häufiger betroffen als gleichaltrige Frauen. Mit zunehmendem Lebensalter steigt der Anteil der diastolischen Herzinsuffizienz auf mehr als 30 Prozent, bei Frauen auf mehr als 40 Prozent.

Pathophysiologie und Ätiologie

Inzidenz Das rechte Herz nimmt über die obere und untere Hohlvene das Blut aus dem Körper auf und pumpt es durch die Lungenarterie (Arteria pulmonalis) in die Lunge (vgl. Lungenkreislauf). Sauerstoffreiches Blut fließt von dort durch die Lungenvenen zum linken Herz, von wo es durch die Hauptschlagader (Aorta) in den Körper gepumpt wird. Die Herzinsuffizienz führt zur Mangelversorgung des Körpers und seiner Organe mit Sauerstoff, weiterhin kann es vor dem rechten und linken Herzen zum Aufstau von Blut in den Körpervenen bzw. den Lungenvenen kommen. In Abhängigkeit von der betroffenen Herzseite spricht man von einer Rechts-, Links- oder Globalinsuffizienz. Die Herzfunktion ist mit einer natürlichen Pumpe vergleichbar. Wie bei jeder Pumpe kann eine Funktionsstörung nur durch 2 Prinzipien erfolgen: 1. durch verminderte Arbeitsleistung infolge einer Verringerung der Blutaufnahme oder -abgabe sowie 2. durch Funktionsstörungen der Pumpenventile. Auf das Herz bezogen bedeutet dies, dass eine Herzinsuffizienz u. a. entstehen kann, wenn
- die Leistungsfähigkeit des Herzmuskelgewebes vermindert ist,
- eine der Herzklappen verengt (Klappenstenose) oder undicht (Klappeninsuffizienz) ist,
- der Herzmuskel zu steif ist, um in der Füllungsphase (Diastole) die erforderliche Blutmenge aufzunehmen,
- der Puls durch Herzrhythmusstörungen zu langsam (Bradykardie) oder zu schnell (Tachykardie) ist,
- das Herz durch einen Herzbeutelerguss (Perikarderguss) oder eine Schwarte (Perikarditis constrictiva) zu stark eingeengt wird,
- der Widerstand in den Lungenarterien (pulmonale Hypertonie) oder den Körperarterien (Hypertonie) für das Herz zu groß ist, oder
- der Blutbedarf des Körpers etwa bei hohem Fieber oder schwerer Blutarmut selbst von einem eigentlich gesunden Herz nicht mehr gedeckt werden kann. Bei 80–90 Prozent der von Herzinsuffizienz Betroffenen liegt eine Funktionsstörung des Herzmuskels zugrunde, knapp zwei Drittel davon im Sinne einer Herzmuskelschwäche . Die häufigste Ursache der Herzinsuffizienz ist in westlichen Ländern eine Durchblutungsstörung des Herzens (Koronare Herzkrankheit oder KHK) bei 54–70 Prozent der Patienten, bei 35–52 Pozent begleitet von Bluthochdruck. Bei 9–20 Prozent ist der Bluthochdruck (Hypertonie) alleinige Ursache der Herzinsuffizienz.

Symptome

Leitsymptom der Linksherzinsuffizienz ist die Luftnot (Dyspnoe) zunächst bei körperlicher Belastung (Belastungsdyspnoe), im fortgeschrittenen Stadium auch in Ruhe (Ruhedyspnoe). Die Luftnot verschlechtert sich oft nach dem Hinlegen, was in schweren Fällen zu bedrohlichen nächtlichen Anfällen von Atemnot und Husten führen kann (Asthma cardiale). Schließlich kann es zum kardialen Lungenödem („Wasser in der Lunge“) mit schwerster Luftnot und Austritt von Flüssigkeit in die Lungenbläschen (Alveolen) kommen, erkennbar an „brodelnden“ Nebengeräuschen bei der Atmung und schaumigem Auswurf. Die Herzinsuffizienz führt zur Flüssigkeitsretention („Wasseransammlung“) im Körper, bei der Linksherzinsuffizienz in der Lunge und bei der Rechtsherzinsuffizienz hauptsächlich in den Beinen (Beinödeme) und im Bauchraum (Aszites). Die schwerste Form der Herzinsuffizienz ist der kardiogene Schock, der sich meist mit schwerer Atemnot, Bewusstseinstrübung, kaltem Schweiß, schwachem und schnellem Puls und kühlen Händen und Füßen bemerkbar macht.

Diagnostik

Die Diagnose Herzinsuffizienz wird gestellt, wenn typische Symptome (s. o.) und entprechende objektive Befunde zusammentreffen.

Körperliche Untersuchung

Bereits bei der körperlichen Untersuchung können einige klinische Zeichen auf eine Herzinsuffizienz hinweisen. Dazu zählen die Halsvenenstauung, Rasselgeräusche über der Lunge, eine Herzvergrößerung (Kardiomegalie), ein 3. Herzton, Unterschenkelödeme, eine Vergrößerung der Leber (Hepatomegalie), Pleuraergüsse und eine Pulsbeschleunigung.

Ultraschalldiagnostik

Wichtigstes Untersuchungsverfahren bei der Herzinsuffizienz ist die Ultraschalluntersuchung des Herzens (Echokardiografie). Sie erlaubt eine schnelle und risikofreie Beurteilung der Herzmuskelfunktion, der Herzklappen und des Herzbeutels. So kann einerseits die Verdachtsdiagnose Herzinsuffizienz bestätigt oder ausgeschlossen werden und andererseits bereits wesentliche Ursachen festgestellt werden.

Röntgenuntersuchungen

Die Röntgenaufnahme des Brustkorbes bildet u. a. das Herz und die Lunge ab. Während das Röntgenbild bei leichteren Formen der Herzinsuffizienz in der Regel noch einen normalen Befund zeigt, sind in fortgeschrittenen Fällen eine Herzvergrößerung und eine Erweiterung der Lungenvenen („Lungenstauung“) sichtbar. Um eine koronare Herzkrankheit als Ursache der Herzinsuffizienz feststellen oder ausschließen zu können, wird oft eine Herzkatheteruntersuchung mit Koronarangiografie durchgeführt. Dabei können die Druckverhältnisse im und am Herzen direkt gemessen und evtl. Verengungen der Herzkranzgefäße beurteilt werden.

Labordiagnostik

Üblicherweise werden die Ergebnisse der Blutuntersuchung nur benötigt, um bestimmte Ursachen und Komplikationen der Herzinsuffizienz (wie Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz oder Elektrolytstörungen) erkennen zu können. Seit Anfang des 21. Jahrhunderts steht mit der Bestimmung der Plasmakonzentration des brain natriuretic peptide (BNP bzw. NTproBNP) ein Test zur Verfügung, der auch in der Alltagsroutine für die Diagnosestellung einer Herzinsuffizienz hilfreich sein kann. Niedrig normale BNP- oder NTproBNP-Spiegel schließen bei einem unbehandelten Patienten eine Herzinsuffizienz weitgehend aus..

Therapie

Wann immer möglich, sollte zunächst die Ursache der Herzinsuffizienz beseitigt werden:
- Erhöhter Blutdruck sollte gesenkt werden,
- bei einem relevanten Herzklappenfehler muss der operative Klappenersatz erwogen werden,
- Patienten mit einer koronaren Herzkrankheit profitieren oft von einer Ballondilatation oder Bypassoperation. Die nicht-medikamentöse Therapie besteht aus einer weitgehenden körperlichen Schonung im NYHA-Stadium IV, dosiertem körperlichen Ausdauertraining hingegen bei stabilen Patienten in allen übrigen Stadien. Erhöhtes Körpergewicht sollte reduziert werden, ebenso die tägliche Zufuhr von Kochsalz. Bei der medikamentösen Therapie der Herzinsuffizienz wird zwischen Medikamenten mit einer gesicherten prognostischen Indikation und solchen mit einer symptomatischen Indikation unterschieden.
- Gesicherte prognostische Indikation heißt, dass die dauerhafte Gabe des Medikaments in mehreren Untersuchungen einen eindeutig lebensverlängernden Effekt bewiesen haben. Dazu gehören bei der Herzinsuffizienz
- ACE-Hemmer,
- AT1-Antagonisten bei Unverträglichkeit von ACE-Hemmern,
- Betablocker und
- Aldosteronantagonisten ab NYHA-Stadium III.
- Kalzium-Sensitizer (in Europa und Amerika nur in der Veterinärmedizin eingesetzt)
- Symptomatische Indikation bedeutet, dass diese Medikamente nur eingesetzt werden müssen, wenn bestimmte Symptome vorliegen und diese durch das Medikament gebessert werden. Dazu zählen
- Diuretika bei Anzeichen für eine Überwässerung des Körpers und
- Digitalisglykoside bei Patienten mit Vorhofflimmern, einer deutlichen Leistungsschwäche oder häufigen Krankenhauseinweisungen wegen der Herzinsuffizienz.

Einteilungen und Klassifikationen

Tabellen

Tabelle 1: Verschiedene Definitionen der Herzinsuffizienz

Tabelle 2: Inzidenz der Herzinsuffizienz (Framingham-Studie über 30 Jahre)

(ungefähres jährliches Auftreten pro 1.000 Personen)

Tabelle 3. Häufigkeit ätiologischer Faktoren bei der Entwicklung der Herzinsuffizienz (Framingham-Studie)

Tabelle 4. Auslöser für eine Dekompensation (= Entstehung einer akuten Herzinsuffizienz aus einer chronischen)

- Beendigung oder Reduktion der Therapie durch den Patienten, da es ihm besser geht
- Herzrhythmusstörungen
- Infektionskrankheiten, z.B. Lungenentzündung mit Fieber, Husten, Unwohlsein, Tachykardie
- Lungenembolie durch Venenstase und Thrombose
- Körperlicher, psychischer und umweltbedingter Stress
- Ungewöhnliche Anstrengung (Schneeschaufeln)
- Psychische Krisensituationen, auch positiver Art
- Lange Reisen mit Klima- und Zeitzonenwechsel
- Zusätzliche kardiale Infektionen
- Rezidiv eines rheumatischen Fiebers
- Virus-Myokarditis
- Bakterielle Endokarditis
- High-Output-Zustände
- Hyperthyreose
- Anämie
- Schwangerschaft
- Entzugsserscheinungen bei Abhängigkeitskrankheiten
- Entwicklung einer unabhängigen anderen Krankheit
- z.B. zunehmende Niereninsuffizienz
- Blutübertragungen bei Operationen
- Kochsalzzufuhr bei Operationen
- Erhalt bestimmter Medikamente bei Schlaganfall oder peripherer arterieller Verschlusskrankheit (pAVK) (Haes und Onkovertin)
- Medikamente, negativ inotrop oder wassereinlagernd
- Corticosteroide
- Alkohol
- Betablocker
- Calciumantagonist Verapamil (Isoptin^R und Generica)
- viele Antiarrhythmika
- Adriblastin und Epirubicin
- Endoxan
- Östrogene
- Androgene
- Nichtsteroidale Entzündungshemmer
- Entwicklung einer zweiten Herzerkrankung
- Hypertonie und KHK
- Hypertonie und HI
- Aortenstenose und KHK

Literatur

- D.P. Zipes et al. (Hrsg.): Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7. Auflage. W.B. Saunders Company, Philadelphia 2004 ISBN 1-41-600014-3
- U.C. Hoppe et al.: Leitlinien zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz. Z Kardiol 94:488–509 (2005)

Weblinks

- [http://www.dgk.org/leitlinien/LeitlinienzurchronischenHerzinsuffizienz.pdf Leitlinien zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz] (Deutsche Gesellschaft für Kardiologie, 2005)
- http://arztauskunft.netdoktor.de/krankheiten/fakta/herzinsuffizienz.htm
- http://www.dhzb.de/kardiodias/index.php
- http://www.patientenleitlinien.de/Herzinsuffizienz/herzinsuffizienz.html
- [http://www.evidence.de/Leitlinien/leitlinien-intern/Herzinsuffizienz_Start/herzinsuffizienz_start.html Evidenzbasierte Leitlinie "Herzinsuffizienz", Univ. Witten-Herdecke] Kategorie:Kardiologie Kategorie:Innere Krankheit

Atemtrakt

Als Atemtrakt oder auch Atmungsapparat (Apparatus respiratorius) wird das gesamte System der Atmungsorgane bezeichnet. Dabei werden die luftleitenden Organe oder Atemwege von den dem Gasaustausch dienenden Lungen unterschieden. Man unterscheidet die oberen und die unteren Atemwege. Obere Atemwege:
- Mund
- Nase
- Rachen
- Kehlkopf Untere Atemwege:
- Luftröhre
- linker und rechter Luftröhrenhauptast
- Bronchien
- Bronchiolen
- Alveole Das Bronchialsystem nimmt insofern eine Sonderstellung ein, als es flächenmäßig zwar den größten Teil der luftleitenden Wege ausmacht, aber - mit Ausnahme der Hauptbronchien - als "Bronchialbaum" in den Lungen eingebettet ist. Die in den Alveolarraum leitenden Hohlorgane übernehmen die Aufgabe, die Atemluft anzuwärmen, zu filtern und anzufeuchten. Das Luftvolumen, das sich in den Atemwegen befindet, wird auch als Totraum bezeichnet, da es nicht direkt am Gasaustausch in den Alveolen der Lunge teil hat. Zur Entwicklung des Atemtrakts siehe: Atemtrakt (Embryologie)

Siehe auch

- Atmung
- Erkrankungen des Atmungssytems Kategorie:Pneumonologie

COPD

COPD steht als Abkürzung für die chronisch obstruktive Lungenerkrankung – engl.: chronic obstructive pulmonary disease – und bezeichnet damit als Sammelbegriff eine Gruppe von Krankheiten, die durch Husten, vermehrten Auswurf und Atemnot bei Belastung gekennzeichnet sind. Eine volkstümliche Bezeichnung ist „Raucherhusten“. In erster Linie sind die chronisch-obstruktive Bronchitis und das Lungenemphysem zu nennen. Beide Krankheitsbilder sind dadurch gekennzeichnet, dass vor allem die Ausatmung (Exspiration) behindert ist.

Epidemiologie

Schätzungen gehen davon aus, dass in Deutschland 3–5 Millionen, in den USA etwa 16 Millionen und weltweit etwa 600 Millionen Menschen an einer COPD erkrankt sind. Damit muss von einem globalen Problem gesprochen werden. In den USA stellt die COPD die vierthäufigste Todesursache dar: Man kann von einer Volkskrankheit sprechen. Von den zehn häufigsten zum Tod führenden Krankheiten ist sie die einzige, deren Häufigkeit zunimmt. Seit 2001 versucht die von der WHO und vom NIH (National Institute of Health) ins Leben gerufene GOLD, weltweit ein optimiertes Vorgehen in der Diagnose und Behandlung der COPD durchzusetzen.

Ursachen

Rauchen

Beinahe 90 Prozent aller COPD-Patienten sind Raucher oder ehemalige Raucher, wobei das Ausmaß der Veränderungen mit der Anzahl der Packungsjahre in direktem Zusammenhang steht. Rauchen führt zu einer hohen Konzentration an freien Sauerstoffradikalen (Superoxide, Wasserstoffperoxid, hypochlorige Säure) im Atemtrakt – siehe Zigarettenrauch. Auch Passivrauchen steht in engem Zusammenhang mit Husten und Sputumproduktion. Allerdings wird anhand regelmäßiger Untersuchung der Atemfunktion nur bei 15 bis 20 Prozent aller Raucher über die Jahre eine Abnahme der Atemleistung in einem Ausmaß festgestellt, dass die Entstehung einer COPD mit großer Wahrscheinlichkeit vorherzusagen ist. Die weltweite Zunahme der COPD wird in erster Linie auf die Zunahme von Raucherinnen zurückgeführt, da die COPD-Prävalenz bei Männern inzwischen ein Plateau erreicht hat.

Umweltverschmutzung

Eine Zunahme der Beschwerden von COPD-Patienten kann mit einer hohen Belastung der Atemluft durch Schwefeldioxid in direkten Zusammenhang gebracht werden. Dies gilt jedoch nicht für eine Umweltbelastung durch Stickstoffdioxid.

Berufliche Belastung

Eine chronische Bronchitis, möglicherweise mit asthmatischer („asthmoider“) Komponente, kommt vermehrt bei Personen vor, die sich organischen oder anorganischen Stäuben aussetzen. Sie wird bei Arbeitern in Baumwollfabriken, Webereien und Seilereien gehäuft diagnostiziert. Ebenso wird die Exposition gegenüber chemischen Agentien, z. B. Säuren, Basen, toxischen Gasen oder inhalierbaren, dampfförmigen Flüssigkeiten, als Risikofaktor angesehen (z. B. Isocyanate in der Kunststoffindustrie).

Infektionen

Epidemiologische Studien weisen auf einen Zusammenhang zwischen akuten Atemwegsinfekten und der Entstehung einer COPD. Es gibt Hinweise, dass virale Lungenentzündungen im Kindesalter die spätere Entwicklung einer COPD begünstigen. Abgesehen von Rhinoviren sind bislang jedoch keine Erreger als Verursacher von Exazerbationen dingfest gemacht worden.

Vererbung

Ergebnisse der Zwillingsforschung lassen darauf schließen, dass auch genetische Aspekte eine Rolle bei dieser Krankheitsentwicklung spielen. Alpha1-Antitrypsinmangel scheint hier einen wichtigen Faktor darzustellen.

Diagnose und Stadieneinteilung

Die Diagnose richtet sich nach den Beschwerden des Patienten, in erster Linie aber nach den Ergebnissen der Lungenfunktionstests. Folgende Einteilung entspricht den aktuellen Richtlinien der GOLD aus dem Jahr 2003:

Stadium 0: COPD-Risiko

Zu Beginn der Erkrankung können sich die Symptome auf ein Giemen bei forcierter Ausatmung beschränken. Ein normales forciertes Ausatmungsvolumen in der ersten Sekunde der Exspiration (FEV₁) schließt das Vorhandensein einer COPD aus – bei Vorliegen von chronischem Husten und Auswurf vor allem bei Rauchern wird dieser Zustand somit als Stadium 0 (Risiko-Stadium) bezeichnet.

Stadium I: Leichte COPD

Als Stadium I wird der Abfall des FEV₁ auf unter 70 Prozent des altersbezogenen Sollwerts bezeichnet.

Stadium II: Mäßige COPD

FEV₁ 30–80 Prozent des Sollwerts und FEV₁/FVC < 70 Prozent des Sollwerts

Stadium III: Schwere COPD

FEV₁ < 30 Prozent des Sollwerts und FEV₁/FVC < 70 Prozent des Sollwerts oder FEV₁ < 50 Prozent des Sollwerts und klinische Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz oder respiratorischen Insuffizienz (Hypoxämie oder Hyperkapnie).

Behandlung

Das Behandlungsziel besteht darin, das Fortschreiten der Erkrankung zu mindern oder zu stoppen und die Lebensqualität der Patienten zu verbessern. Voraussetzung jeder sinnvollen Behandlung ist, zunächst schädigende Einflüsse auszuschalten. Dazu muss das Rauchen aufgegeben werden, auch Passivrauchen ist zu vermeiden.

Medikamente

Medikamentös sind zur Zeit (2005) Anticholinergika (zum Beispiel Ipratropiumbromid, Oxitropiumbromid und Tiotropiumbromid) Mittel der ersten Wahl. Sie wirken bronchialerweiternd und länger als Beta-2-Agonisten (beispielsweise Formoterol und Salmeterol). Es handelt sich bei diesen Präparaten um Inhalationslösungen, Dosieraerosole oder -pulver.

Atemhilfe

Bei chronischer respiratorischer Insuffizienz gibt es zwei Möglichkeiten der Atemhilfe: die Sauerstoff-Langzeittherapie und die assistierte Beatmung.

Sauerstoff-Langzeittherapie

Liegen bei der Blutgasanalyse die Werte des Sauerstoffpartialdrucks (pO₂) dauerhaft unter 60 mm Hg (schwere Hypoxämie) und sind die pCO₂-Werte nicht stärker erhöht, spricht man von einer Partialinsuffizienz. Dann kann eine langfristige Zufuhr von Sauerstoff über eine Nasenbrille das Befinden erheblich bessern und Komplikationen wie Lungenhochdruck (pulmonale Hypertonie) und Rechtsherzinsuffizienz zurückhalten. Die Behandlung muss täglich über mindestens 16 Stunden durchgeführt werden. Zur Anwendung zuhause gibt es verschiedene Systeme (Flüssigsauerstoff, Sauerstoff-Konzentrator).

assistierte Beatmung

Sind die pCO₂-Werte dauerhaft erhöht (Hyperkapnie), ist Hilfe über eine assistierte Beatmung möglich. Auch hier kann die Behandlung mit geeigneten Geräten zu Hause durchgeführt werden.

Siehe auch

- COPD (Studien)
- Asthma bronchiale
- akute Bronchitis
- Atmung

Weblinks

- [http://www.copd-aktuell.de/ COPD Info-Seite (deutsch)]
- [http://www.medinfo.de/index.asp?r=860&thema=COPD+%28Chronisch+obstruktive+Lungenerkrankung%29 Medinfo.de - Links zum Thema COPD]
- [http://www.lungenemphysem-COPD.com Mailingliste zum Thema Lungenemphysem-COPD] Kategorie:Krankheit Kategorie:Pneumonologie Kategorie:Abkürzung

Kategorie:Pneumonologie

Basisartikel: Pneumonologie noch deutlich zu verbessern! Kategorie:Innere Medizin Kategorie:Medizin Kategorie:Gastechnik

Viadana

Viadana è un comune di 16.904 abitanti della provincia di Mantova nell'Oltrepo.

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