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BSE

BSE

BSE (Bovine Spongiforme Enzephalopathie, deutsch: "das Rind betreffende, schwammartige Gehirnkrankheit") ist eine durch Prionen (atypische Eiweißkörper) verursachte tödliche Erkrankung des Gehirns vor allem bei Schlachtrindern. Charakteristisch für die Erkrankung ist, dass die abnorm gefalteten Prionproteine vor allem im Gehirn den dort normalerweise vorhandenen Vettern mit gesunder Struktur ihre veränderte Struktur aufzwingen und so dort einen verhängnisvollen biochemischen Prozess auslösen, der letztlich zu einer Degeneration des Gehirns führt. Bei fortschreitender Erkrankung nimmt das befallene Gehirn eine schwammartig durchlöcherte Struktur mit fadenförmigen, proteinhaltigen Ablagerungen an. Die Ursache für die Entstehung der Prionen ist umstritten, wobei mehrere Theorien bestehen. BSE gehört zur Gruppe der Transmissiblen Spongiformen Enzephalopathien (TSE). Es wird heute vermutet, dass die neue Variante der tödlich verlaufenden Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (heute als vCJD bekannt) beim Menschen durch den Verzehr von BSE-verseuchtem Rindfleisch hervorgerufen wird.

Übertragung

Aufgrund epidemiologischer Studien wird mehrheitlich als Ursache der Verzehr infektiösen Futters angenommen. In England wurden seit den 70er Jahren Schlachtabfälle unzureichend erhitzt (zusätzlich bei zu geringen Überdruck), sodass vermutet wird, dass der Scrapie-Erreger nicht zerstört wurde. Die Schlachtabfälle enthielten viel Material von Schafen, da die Schafpopulation in England groß ist. Das Tiermehl aus diesen Tierkörperverwertungsanlagen wurde unter anderem auch an Rinder verfüttert (siehe auch Futtermittel). Damit kamen die Tiere mit dem Scrapie-Erreger in Kontakt und laut einer Theorie konnte dadurch das spezifische Prion (PRP Sc [Sc von scrapie]) entstehen. Rund 5-10% der Kälber von BSE-kranken Kühen entwickeln BSE, eine maternale (von der Mutter auf das Kalb) Übertragung ist aber derzeit (Stand 2004) nicht gesichert. Es besteht weiter der Verdacht, daß die Übertragung durch die Kälberersatznahrung, die statt der Kuhmilch verfüttert wird, erfolgt. Diese Produkte enthalten auch heute noch tierische Fette aus Schlachtabfällen. Rinder erkranken in der Regel im Alter von 4-5 Jahren an BSE und sterben dann innerhalb weniger Monate. Die Inkubationszeit (d. h. die Zeit ab Befall durch Erreger bis zur sichtbaren Krankheitsentfaltung) beträgt aber mehrere Jahre. Neuere Forschungen zeigen, dass BSE-verwandte Krankheiten bei Schafen, Elchen und Hirschen auch über den Urin verbreitet wird: Schafe und wildlebende Tiere kommen schließlich niemals mit Tiermehl in Kontakt.

Krankheitsverlauf/Symptome

Bei der Krankheit wird das Gehirn schwammartig durchlöchert und damit in seinen Funktionen gestört. In diesem schwammartig durchlöcherten Gewebe lassen sich dann (am toten Rind) die o.g. Prionen nachweisen. Die betroffenen Tiere zeigen Verhaltensänderungen und Bewegungsstörungen. Die Rinder beginnen zu straucheln, stolpern über die eigenen Beine und reagieren schreckhaft auf Lärm und Lichtreize. Muskelzittern, Zungenspiel und gelegentlich lebhaftes Ohrenspiel und Juckreiz werden beobachtet.

Nachweis/Diagnose

Prion Die Diagnose erfolgt durch eine genaue Untersuchung eines spezifischen Gehirnabschnitts (Obex-Region) eines toten Tiers. Die Methoden lassen sich gliedern in:
- Histologie: Nachweis der Vakuolen (Hohlräume)
- Immunhistochemie: Nachweis der Prionen
- seit 1999: Schnelltests (bekannt als BSE-Test) (ELISA, Western-Blot ): Antikörper auf PrPSc (siehe Prion) Sowohl die Prionen als auch die Vakuolen sind erst im Spätstadium der Erkrankung nachzuweisen, sodass die Europäische Union beschlossen hat, Rinder erst ab 24-30 Monate (je nach Untersuchungskategorie) untersuchen zu lassen. Ein Nachweis von Prionen am lebenden Tier war lange Zeit nicht möglich. Am 11.07.05 wurde von Brening et al. an der Universität Göttingen mit einer erfolgreichen, großen klinischen Studie ein Test vorgestellt, der erstmals auch an lebenden Tieren zuverlässig angewandt werden kann. Möglicherweise könnte dieses neue Verfahren schon 2006 in Deutschland zugelassen werden. Im August 2005 gaben der Neurologe Claudio Soto und seine Kollegen von der Universsity of Texas (USA) bekannt, dass nunmehr die Rinderseuche BSE und die neue Variante der Creutzfeld-Jakob-Krankheit mit einem Bluttest zu diagnostizieren ist. Die Eigenschaft der abnorm veränderten infektiösen Prionen ihre Struktur anderen gesunden Prionen aufzuzwingen, nutzten die Forscher aus, um die im Blut von Erkrankten nur in verschwindend geringer Zahl vorhandenen infektiösen Prionen um den Faktor zehn Millionen zu vermehren und damit leicht nachweisbar zu machen. In Versuchsreihen mit Hamstern ließen sich so die infektiösen Prionen mit einer Zuverlässigkeit von 89 % und ohne Fehlalarm nachweisen. An der Anwendbarkeit auch für die Diagnose beim Menschen und einer Kontrolle von Blutspenden wird gearbeitet.

Ausbreitung

1985 und 1986 wurde BSE erstmals in Kent (England) bei zehn Rindern festgestellt. Möglicherweise war aber BSE unter dem Namen Stoddy bereits in Yorkshire schon etwas länger bekannt. Die Fallzahlen stiegen daraufhin bis 1992 auf über 36.000 an, um dann wieder zu sinken. Nachdem bereits in 17 Ländern Importverbote für einzelne britische Rinder-Produkte bestanden, erließ Frankreich am 30. Mai 1990 ein vollständiges Verbot. Ebenfalls 1990 wurde der erste offizielle Fall in der Schweiz bestätigt. 1995 wurde der vorläufige Höhepunkt mit 68 Fällen erreicht und 1999 nochmal ein Höhepunkt mit 50 Fällen. Der erste offiziell nachgewiesene Fall von BSE wurde für Deutschland am 26. November 2000 amtlich bestätigt; bis Februar 2005 sind allein in Deutschland über 360 Fälle nachgewiesen worden, davon 2004 65 und 2003 54. Nach der Entwicklung der Schnelltests setzte die Phase der aktiven Überwachung in der EU ein und in vielen Mitgliedsstaaten wurden erst dann BSE-Fälle offiziell bestätigt. Die vorherige passive Überwachung beruht allein auf der Meldepflicht der Menschen, die mit Rindern Umgang haben und erwies sich als unzureichend. In den USA wurde der erste Fall Ende 2003 festgestellt; dabei handelte es sich wahrscheinlich um ein vor ca. zwei Jahren aus Kanada importiertes Tier. Wie das Bundesamt für Veterinärwesen am 1. Juli 2004 mitteilte, ist in der Schweiz der weltweit erste Fall einer BSE-Erkrankung bei einem Buckelrind entdeckt worden. Betroffen ist ein 18-jähriges Zwerg-Zebu aus dem Zoo Basel. Im November 2004 wurde in Frankreich bei einer Ziege der Verdacht auf eine Infektion mit einer TSE festgestellt, die mit Hilfe von Tests nicht eindeutig von der Bovinen Spongiformen Enzephalopathie (BSE) zu unterscheiden war. In Österreich ist im November 2001, rund ein Jahr nach der flächendeckenden Einführung der BSE-Schnelltests, der erste Fall aufgetreten. Es handelte sich um ein aus Tschechien in das Waldviertel (Niederösterreich) importiertes Tier. Ein zweiter Fall trat im Juni 2005 im Vorarlberger Kleinwalsertal auf. Das Rind ist allerdings schon 1994 geboren. Den dritten Fall, so wurde am 28. Oktober 2005 bekannt, gibt es in einem Schlachthof in Salzburg ([http://derstandard.at/?id=2225364 derstandard.at]). Seit Beginn der Kontrollen wurden bisher etwa 900.000 Proben durchgeführt.

Eindämmung der Ausbreitung

Alle bei Tieren auftretenden spongiforme Enzephalopathien sind in Deutschland anzeigepflichtig. Jeder Verdacht ist sofort dem zuständigen Veterinäramt zu melden. Ist auch nur ein Tier einer Herde infiziert, so wird versucht, eine Übertragung auf andere Herden zu vermeiden. Dies geschieht vor allem durch Eliminierung einer Herde, also durch Schlachtung und hat sich als sehr wirkungsvoll herausgestellt. Es sei hierbei angemerkt, daß bestimmte Rinder auch eine erbliche Veranlagung dazu haben, BSE zu entwickeln (die Krankheit trat beispielsweise gehäuft bei Tieren der Frisian-Holstein-Rinderrasse auf). Schlachtet man BSE-verseuchte Herden, so löscht man auch die genetische Disposition für BSE bei Rindern aus. Da das Auftreten der Krankheit auf infektiöses Kraftfutter zurückgeführt wird, gab und gibt es in betroffenen Nationen Sicherheitsvorschriften zur Herstellung von diesem Tiermehl. So wurde in England 1988 verboten, verendete Rinder erneut zu Rinder-Futter zu verarbeiten. Diese Maßnahme bewirkte dort sehr wahrscheinlich den Rückgang der Epidemie ab 1993. Weiter steht das Insektenvernichtungsmittel Phosmet im Verdacht, BSE-Infektionen zu begünstigen oder die Inkubationszeit zu verkürzen. Von 1982 bis 1992 mußten in England sämtliche Rinder damit hochdosiert behandelt werden, um die Dasselfliegen-Plage zu bekämpfen. Obgleich umstritten, wird Phosmet auch heute noch eingesetzt. Aufgrund einer EU-Vorschrift müssen seit dem Jahre 2001 von älteren Tieren Gewebe mit hoher Erregerkonzentration (Hirn, Rückenmark, Milz) bereits bei der Schlachtung entfernt und entsorgt werden. So soll das Risiko einer Übertragung auf Menschen minimiert werden. Auch die Verarbeitung von Rinderdärmen zur Wurstherstellung ist in Deutschland und Frankreich verboten. In Südamerika ist die Krankheit bisher noch nicht nachgewiesen worden. Wenn Rinderdärme in Deutschland zur Produktion von Wurst Verwendung finden, so sind dies immer aus Südamerika importierte Därme.

Siehe auch

- Scrapie
- Creutzfeldt-Jakob-Krankheit
- Tiermehl
- Tierversuch

Literatur

Wissenschaftlich

- Beat Hörnlimann, D. Riesner, H. Kretzschmar: Prionen und Prionenkrankheiten. de Gruyter, Berlin/New York 2001, ISBN 3-11-016361-6
- Anonymus: Die bovine spongiforme Enzephalopathie (BSE) des Rindes und deren Übertragbarkeit auf den Menschen. Bundesgesundheitsblatt 44(5), S. 421 - 431 (2001), ISSN 1436-990
- European Communities: Report on the monitoring and testing of ruminants for the presence of transmissible spongiform encephalopathy (TSE) in the EU in 2003, including the results of the survey of prion protein genotypes in sheep breeds. 2004, , ISBN 92-894-7431-9. Als PDF [http://europa.eu.int/comm/food/food/biosafety/bse/annual_report_tse2003_en.pdf hier]
- D. Heim, U. Kihm: Risk management of transmissible spongiform encephalopathies in Europe. In: Revue scientifique et technique de l office interntaional des Epizooties. Band 22 (1). 2003. S. 179 -199,
- M.J. Prince, J.A. Bailey, P.R. Barrowman, K.J. Bishop, G.R. Campbell, J.M. Wood: Bovine spongiform encephalopathy. In: Revue scientifique et technique de l office interntaional des Epizooties. Band 22 (1), 2003. S. 37-60,
- S. Modrow, D. Falke, U. Truyen: "Molekulare Virologie", 2. Auflage, Spektrum Akademischer Verlag/Gustav Fischer Verlag, Heidelberg/Berlin 2003, ISBN 3-8274-1086-x

Kritisch

- Irene Soltwedel-Schäfer, Kari Köster-Löscher: Das BSE-Komplott: Das Protokoll des kalkulierten Wahnsinns. SÖL-Sonderausgabe Nr. 81, Stiftung Ökologie & Landbau, Bad-Dürkheim. 2001, ISBN 3-934499-35-X
- Roland Scholz, Sievert Lorenzen: Phantom BSE-Gefahr: Irrwege von Wissenschaft und Politik im BSE-Skandal, Berenkamp Buch- und Kunstverlag, 2005, ISBN 3-85093-193-5

Weblinks

- [http://www.oie.int/eng/info/en_esb.htm Fallzahlen der Weltorganisation für Tiergesundheit]
- [http://www.onmeda.de/krankheiten/rinderwahn.html Onmeda: BSE (Bovine Spongiforme Encephalopathie), Rinderwahn]
- [http://www.verbraucherministerium.de/index-4DAFF03FF54D4386B8AC2E31555EC830.html Informationen des deutschen Verbraucherministeriums zu BSE]
- [http://www.bovine.nl BSE in Europe] Kategorie:Wiederkäuerkrankheit Kategorie:Anzeigepflichtige Tierseuche Kategorie:Meldepflichtige Krankheit ja:牛海綿状脳症 ms:Penyakit lembu gila zh-min-nan:Siáu-gû-pēⁿ

Prion

Bei Prionen (von engl. Proteinaceous Infectious Particle) handelt es sich um eine Unterklasse der Eiweiße, welche im menschlichen als auch im tierischen Organismus natürlicherweise vorkommen. Einige Formen sind jedoch schädlich für den Organismus, sie sind dann für Creutzfeldt-Jakob-Krankheit beim Menschen, BSE („Rinderwahnsinn“) beim Rind oder Scrapie bei Schafen verantwortlich. Das pathogene Prion gelangt entweder durch kontaminierte Nahrung (dieser Infektionsweg ist am wahrscheinlichsten, andere Infektionswege wie etwa die Schmierdesinfektion konnten aber noch nicht ausgeschlossen werden) in den Körper (z.B. bei BSE, Kuru) oder es entsteht durch die spontane Umfaltung körpereigener Prione (z.B. Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, familiäre Schlafkrankheit) Grundsätzlich sind pathogene Prione von anderen Krankheitserregern wie Viren, Bakterien oder Pilzen zu unterscheiden, da sie kein eigenes Erbmaterial enthalten. Sie sind nicht nur von großem wissenschaftlichen Interesse, sondern hatten durch die „BSE-Krise“ und die neue Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit auch starke Auswirkungen auf Gebiete wie Landwirtschaft, Verbraucherschutz, Medizin und Politik.

Die vereinfachte Prionhypothese und Besonderheiten der Prionkrankheiten

Eines der zahlreichen im menschlichen Körper vorkommenden Eiweiße heißt PrP^C (Prion Protein cellular = zelluläres Prion-Protein). Es findet sich vor allem im Nervensystem und Gehirn. Tiere besitzen dieses Eiweiß ebenfalls, auch wenn es sich zwischen den verschiedenen Arten jeweils geringfügig unterscheidet. Welche Funktion dieses bei allen Gesunden vorkommende Eiweiß übernimmt, konnte noch nicht geklärt werden. Gerät dieses normale Eiweiß PrP^C in Kontakt mit einem PrP^Sc genannten Eiweiß (Prion Protein Scrapie; pathogene Form des Prion-Proteins, das in der Form zuerst bei an Scrapie erkrankten Tieren gefunden wurde), nimmt PrP^C die Form von PrP^Sc an. Es entwickelt sich eine Kettenreaktion, in der immer mehr PrP^C in PrP^Sc umgewandelt wird. Große Mengen an PrP^Sc wirken jedoch zerstörerisch auf das Gehirn, es entstehen bestimmte Ablagerungen und Löcher, eine spongiforme Enzephalopathie, die stets tödlich endet. Der Krankheitsvorgang kann auf drei Weisen angestoßen bzw. unterhalten werden, was unter allen Krankheiten einmalig ist: 1. sporadisch, d. h. zufällig bzw. ohne erkennbare Ursache: PrP^C faltet sich „zufällig“ in PrP^Sc um und löst dadurch die Kettenreaktion aus. Ein Beispiel ist die klassische Form der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (sCJD). 2. genetisch, d. h. durch einen Fehler im Erbmaterial: Das Gen PRNP, auf dem in Form von DNA die Information für die Herstellung von PrP^C hinterlegt ist, kann einen Fehler enthalten. Das dann fehlerhafte ist anfälliger für eine Umwandlung in PrP^Sc. Die fehlerhafte Information wird von Eltern auf die Kinder vererbt. Beispiele sind die familiäre Form der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (fCJD), das Gerstmann-Sträussler-Scheinker-Syndrom (GSS) und die tödliche familiäre Schlaflosigkeit (FFI Fatal Familial Insomnia: Lethale familiäre Insomnie). 3. durch Übertragung bzw. „Ansteckung“: Führt man sich von außen PrP^Sc zu, kann dies das eigene PrP^C wiederum in PrP^Sc umwandeln, allerdings nicht unter allen Umständen. Es kommt darauf an, welche Menge zugeführt wird, in welcher Weise und um welche Art von PrP^Sc es sich genau handelt. Eine Ansteckung im alltäglichen Kontakt mit Patienten ist nicht möglich. Gut möglich ist dagegen eine Übertragung, wenn stark PrP^Sc-haltiges Material, also z.B. Gehirn von kranken Tieren oder Menschen, ins Blut oder besser direkt ins Gehirn gelangt. Dies ist zum Beispiel bei der iatrogenen Form der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (iCJD) der Fall. Im Rahmen von Operationen am Gehirn wurden versehentlich Gehirnteile von Erkrankten in das Gehirn von Gesunden gebracht. Ein anderes Beispiel ist Kuru, eine Krankheit auf Papua-Neuguinea, Anghörige des betroffenen Volksstamms führten sich dabei im Rahmen von kulturellen Riten das Gehirn von Verstorbenen und damit hohe Mengen an PrP^Sc zu. Das prominenteste Beispiel ist aber sicherlich die BSE („Rinderwahnsinn“). Rinderbestandteile mit PrP^Sc wurden zu Tiermehl verarbeitet und dieses verfüttert, wodurch sich immer mehr Kühe ansteckten. In geringerem Umfang könnten sich auch andere Tiere (Katzen, Zootiere) durch dieses Tiermehl infiziert haben. Schließlich erkrankten besonders in Großbritannien auch Menschen aufgrund des Verzehrs von BSE-Kühen an einer neuen Form der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, der „neuen Variante“ (nvCJD oder vCJD). Die Hypothese, dass BSE durch die Verfütterung vonTiermehl auf andere Tiere bzw. Menschen übertragen wird, wird von einigen angezweifelt. Auch die familiären Formen von Prionkrankheiten lassen sich im Experiment übertragen, d. h. z. B. das in einem Menschen aufgrund einer falschen Geninformation entstandene PrP^Sc kann, wenn man es Mäusen ins Gehirn spritzt, das dortige PrP^C wiederum in PrP^Sc umwandeln und eine Krankheit auslösen. Prionen sind sehr widerstandfähig gegen übliche Desinfektions- bzw. Sterilisationsverfahren, was auch ein Grund für die iCJD-Fälle und die BSE-Krise ist. Heute gibt es auf die erschwerte Inaktivierung von Prionen abgestimmte strenge Vorschriften für die Sterilisierung von Material, das mit möglicherweise Prionen-haltigem Gewebe in Kontakt gekommen ist. Die Prionhypothese gilt heute als relativ gesichert. Dass außer dem PrP^Sc noch ein weiterer Faktor eine Rolle spielt, kann jedoch noch nicht endgültig ausgeschlossen werden. Nachdem auch intensive Suche nach Viren, Viroiden oder Nukleinsäure überhaupt erfolglos blieb, gibt es kaum noch Wissenschaftler, die diesen Weg weiter verfolgen. In der Öffentlichkeit kursieren gelegentlich Außenseitermeinungen wie etwa die Organophosphattheorie, nach der BSE im Zusammenhang mit Insektengiften steht, wofür es jedoch keine wissenschaftlichen Hinweise gibt.

Geschichte der Prionforschung

Einzelne Prionkrankheiten wurden schon vor langer Zeit beschrieben (Scrapie, eine Prionkrankheit des Schafes 1752; CJD 1920), ohne daß man etwas über die Ursache dieser Krankheiten wußte oder sie in eine Gruppe einordnen konnte. Nachdem 1932 die Übertragbarkeit von Scrapie nachgewiesen und 1957 erstmals Kuru beschrieben worden war, wurde in den 60er Jahren die Ähnlichkeit dieser Krankheiten festgestellt und Kuru ebenfalls experimentell auf Affen übertragen. Obwohl es auch erste Anhaltspunkte für einen nukleinsäurefreien Erreger gab, ging man allgemein am ehesten von einem Slow Virus als Ursache aus. Die 1982 von Stanley Prusiner veröffentlichte „Prionhypothese“ wurde zunächst in der Wissenschaft kritisch aufgenommen, da ein nukleinsäurefreies infektiöses Agens bis dahin nicht vorstellbar war. Im Nachhinein erwies sich diese Hypothese jedoch als bahnbrechend und 1997 wurde Prusiner für seine Arbeiten auf dem Gebiet der Prionforschung mit dem Nobelpreis geehrt. In den Jahren nach der Aufstellung dieser Hypothese konnten in zahlreichen Experimenten Hinweise für die Richtigkeit dieser Hypothese gewonnen werden, allerdings kein endgültiger Beweis. 1986 begann die BSE-Epidemie in Großbritannien, 1996 wurden die ersten Fälle von vCJD beschrieben. Politiker versuchten ihre Versäumnisse in Prävention und Verbraucherschutz unter anderem durch großzügige Ausgaben im Bereich der Prionforschung wettzumachen. Zahlreiche Arbeitsgruppen wurden neu eingerichtet, Zentren erbaut und Verbünde gegründet, die Zahl der Leute, die sich mit Prionen beschäftigten, nahm stark zu. Das wegen der BSE-Krise von der Politik investierte Geld führte zu Fortschritten in der Prionforschung, die anderweitig nicht in diesem Tempo hätten erreicht werden können.

Struktur des Prion-Proteins

Es handelt sich um ein beim Menschen aus 253 Aminosäuren (AS) bestehendes Glykoprotein, das im Prion-Protein-Gen (PRNP) codiert wird. Die AS-Homologie zu anderen Säugetieren beträgt 85% oder mehr, zwischen Rind und Mensch gibt es z. B. 13 AS-Unterschiede. Es sind jeweils eine oder mehrere Mutationen bekannt, die zu fCJD, GSS oder FFI führen. Am Codon 129 besteht ein Methionin/Valin-Polymorphismus, der für Krankheitsausbruch und –verlauf mitentscheidend ist. PrP^C enthält zum großen Anteil alpha-Helices, PrP^Sc mehr beta-Faltblattstrukturen, aber beide enthalten die gleiche Aminosäuren-Primärsequenz. Der genaue Vorgang der „Umfaltung“ von PrP^C in PrP^Sc ist noch unbekannt. Diese verändert die Eigenschaften des Prion-Proteins, das PrP^Sc ist schlechter wasserlöslich (weil die hydrophoben Ketten nicht, wie bei der alpha-Helix üblich, zur Innenseite der Protein-Tertiärstruktur zeigen), hitzestabil und durch Proteasen nur schwer verdaulich (Proteasen können ein Protein am besten im entfalteten Zustand „zerschneiden“, die Denaturierung im Körper ist jedoch durch die veränderte Sekundärstruktur schlechter möglich). PrP^C ist vor allem an Synapsen lokalisiert. Die Funktion ist weitgehend unbekannt. Prionprotein-Knockoutmäuse zeigen eine weitgehend normale Entwicklung. Es gibt jedoch Hinweise auf eine Rolle als kupferbindendes Protein an der Synapse.

Pathologie und Symptomatik von Prionkrankheiten

(siehe hierzu ausführlicher die einzelnen Krankheitsbilder wie CJD und BSE) Alles in allem sind Prionkrankheiten vor allem durch motorische Störungen wie Ataxie und beim Menschen kognitiven Problemen bis zur Demenz gekennzeichnet. Nach einer Inkubationszeit von Jahren bis Jahrzehnten enden die Krankheiten stets tödlich. Im Gehirn finden sich bei der neuropathologischen Begutachtung unter dem Lichtmikroskop spongiöse Veränderungen, eine astrozytäre Gliose und unter Umständen bestimmte Ablagerungen wie Amyliod, Kuru-Plaques und floride Plaques.

Auswahl aktueller Forschungsgebiete

Funktion des PrP^C; genaue Struktur von PrP^C und PrP^Sc; Übertragungswege; Blut-(Schnell-)Tests; Therapieoptionen; Möglichkeiten zur Prävention, Risikoabschätzung und Überwachung

Weblinks

- [http://www.heynkes.de/ Der Biologe Roland Heynkes informiert über die TSE-Forschung]
- [http://www.wissenschaft.de/wissen/news/256914.html www.wissenschaft.de: Bluttest für Prionen] Forscher entwickeln neuen Diagnoseverfahren für die Eiweißerreger (über einen Artikel in: Nature Medicine (Online-Vorabveröffentlichung vom 28. August, 2005)
- [http://www.wissenschaft.de/wissen/news/257123.html www.wissenschaft.de: Prionen auf verschlungenen Pfaden] BSE-Erreger könnten ursprünglich vom Menschen stammen (über einen Artikel in: The Lancet, Bd. 366, S. 856, 2005)
- [http://www.wissenschaft.de/wissen/news/258247.html www.wissenschaft.de: Wie Prionen von Schaf zu Schaf reisen] Studie zeigt, dass die infektiösen Eiweiße über den Urin übertragen werden können (über einen Artikel in: Science, Bd. 310, S. 324, 2005)

Literatur

- Beat Hörnlimann, D. Riesner, H. Kretzschmar: Prionen und Prionenkrankheiten. de Gruyter, Berlin/New York 2001, ISBN 3-11-016361-6 Kategorie:Viren, Viroide und Prionen ja:プリオン ko:프리온

Gehirn

für eine animierte Abfolge von Schnitten.]] Als Gehirn (Hirn, Cerebrum) bezeichnet man den im Kopf gelegenen Teil des Zentralnervensystems (ZNS) der Wirbeltiere. Es liegt geschützt in der Schädelhöhle und wird umhüllt von der Hirnhaut.

Funktion

Das Wirbeltier-Gehirn verarbeitet hochzentralisiert Sinneseindrücke und koordiniert komplexe Verhaltensweisen. Es ist somit der Hauptintegrationsort für alle überlebenswichtigen Informationen, die in einem Organismus verarbeitet werden. Allerdings gelangt nicht jede Information bis zur Hirnrinde und damit zum Bewusstsein. Peripher liegende Nervengeflechte (Plexus) und vor allem Zentren im Hirnstamm dienen der unbewussten Vorverarbeitung von Signalen. Reflexbögen übernehmen Aufgaben, die mit höchster Geschwindigkeit und ohne bewusste Verarbeitung und verzögernde Einflussnahme ablaufen müssen. Auch beim Menschen findet sich ein autonomes Nervensystem. Es dient der Koordination vegetativer Funktionen wie Atmung, Kreislauf [Herz], Nahrungsaufnahme, -verdauung und -abgabe, Flüssigkeitsaufnahme und -ausscheidung, sowie der Fortpflanzung. Die Regulation dieser Prozesse würde diejenigen Strukturen des Gehirns, die mit der bewussten Wahrnehmung beschäftigt sind, vollständig überfordern und damit blockieren. Die Funktion des Gehirns basiert hauptsächlich auf der Interaktion von stark vernetzten Neuronen über elektrische Impulse (siehe Neuronales Netz). Ein Mittel zur Analyse von Gehirnaktivitäten stellt daher die Messung der Gehirnströme mittels eines EEG dar. Eine andere Methode der Messung ist das MEG. Die Struktur und – in geringerem Maß – die Größe des Gehirns können als Anhaltspunkt für die Lernfähigkeit und Intelligenz eines Tieres herangezogen werden. Wiederum ist nicht das Gehirn alleine zu Lernleistungen in der Lage, neuronale Plastizität findet sich auf so gut wie allen Hierarchiestufen des Nervensystems. Neben den Wirbeltieren besitzen auch Tintenfische hochkomplexe Gehirne, die sie zu gezielten Tätigkeiten befähigen. Im weiteren Sinne bezeichnet man daher auch die Zentralstelle des Nervensystems verschiedener wirbelloser Tiere, etwa der Ringelwürmer oder Insekten, als Gehirn. Je nach Gehirn-Typ spricht man hier von Cerebralganglion, Oberschlundganglion etc.

Aufbau des Wirbeltiergehirns

Oberschlundganglion
- Prosencephalon (Vorderhirn)
- Telencephalon (Endhirn)
- Cortex
- Basalganglien
- Limbisches System
- Diencephalon (Zwischenhirn)
- Thalamus
- Hypothalamus
- Epithalamus
- Mesencephalon (Mittelhirn)
- Tectum
- Tegmentum
- Crura cerebri
- Rhombencephalon (Rautenhirn)
- Metencephalon (Hinterhirn)
- Cerebellum (Kleinhirn)
- Pons
- Myelencephalon (Nachhirn)
- Medulla oblongata
- (Rückenmark)

Das menschliche Gehirn

Das menschliche Gehirn ist (neben einfachen Nervensystemen einiger Würmer) das am besten untersuchte Gehirn im Tierreich, trotzdem sind noch viele Fragen ungeklärt. Durchschnittlich wiegt das Gehirn einer erwachsenen Frau 1245 g, eines erwachsenen Mannes 1375 g. Zwischen Mann und Frau sind hinsichtlich der Intelligenz trotz dieser Gewichtsunterschiede keine signifikanten Schwankungen festzustellen. Dies verdeutlicht, dass das Gewicht im Grunde nicht als Maß für die Leistungsfähigkeit des Gehirns gelten kann, wie es historisch von Seiten der Misogynie immer wieder behauptet wurde. Es gibt allerdings auch noch andere Unterschiede im Aufbau des Hirnes, z. B. ist der Bereich preoptica im Hypothalamus bei jungen Männern mehr als doppelt so groß wie bei jungen Frauen. Beim geistigen Drehen von Objekten im Raum arbeitet beim Mann eine Gehirnregion, bei einer Frau zwei. Es ist allerdings noch nicht endgültig geklärt, ob die Unterschiede angeboren sind. Das Gehirn ist das aktivste Organ des Menschen und hat dementsprechend einen enormen Sauerstoff- und Energiebedarf: Etwa 20% des Bluts werden vom Herzen ins Gehirn gepumpt; schon der kurzzeitige Ausfall der Sauerstoffversorgung führt zu Hirnschäden und bereits nach wenigen Minuten ist der Gehirntod festzustellen. Das Gehirn des Menschen ist allerdings auch ein sehr anpassungsfähiges Organ. So ist es beispielsweise möglich, dass eine Gehirnhälfte die Arbeit der anderen mitübernimmt, falls diese nicht mehr arbeitsfähig ist. Der historische Irrglaube, Genialität müsse am (nach dem Tode entnommenen) Gehirn ablesbar sein, ist so alt wie die Hirnerforschung und wird selbst heute noch gelegentlich fortgeführt. Der Sachbuchautor Michael Hagner lieferte u. a. anhand der Hirnbesonderheiten vieler Persönlichkeiten wie Immanuel Kant, Vladimir Iljitsch Lenin oder Albert Einstein nebenher eine Geschichte der Hirnforschung sowie themenbezogene Einblicke in die Kultur- und Sozialgeschichte der vergangenen drei Jahrhunderte. Nicht wenige Hirnforscher gerieten dabei auch ins Fahrwasser nationalistischen und völkisch-rassistischen Denkens. Oft werden Vergleiche zwischen der Leistungsfähigkeit eines Computers und der des menschlichen Gehirns angestellt. Früher versuchte man auch, aus der Funktionsweise von Computern auf die Funktionsweise des Gehirns zu schließen. Heute dagegen versucht man in der Neuroinformatik, die Funktionsweise des Gehirns teilweise auf Computern nachzubilden bzw. durch diese auf neue Ideen zur "intelligenten" Informationsverarbeitung zu kommen. Als Struktur für Denk- und Wissensproduktion liefert das Gehirn eine Architektur, die sich zur Nachahmung empfiehlt. Künstliche neuronale Netzwerke haben sich bereits bei der Organisation künstlicher Intelligenzprozesse etabliert.

Konnektivität

Das menschliche Gehirn besitzt Schätzungen zu Folge ca. 100 Milliarden (10¹¹) Nervenzellen, welche durch ca. 100 Billionen (10¹⁴) Synapsen eng miteinander verbunden sind. Das heißt, dass jedes Neuron im Schnitt mit 1000 anderen Neuronen verbunden ist und somit im Prinzip jedes beliebige Neuron von jedem Startneuron aus in höchstens 4 Schritten erreichbar ist. Allerdings gibt es lokal deutliche Abweichungen von diesem Mittelwert [http://biology.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.pbio.0030068]. Bekannt ist auch die retinotrope Abbildungseigenschaft. Siehe auch: Konnektivität, Skalenfreiheit, Netzwerktheorie, Small World, Neuromorphe Chips, Valentin Braitenberg

Literatur

- Olaf Breidbach: Die Materialisierung des Ichs: Zur Geschichte der Hirnforschung im 19. und 20. Jahrhundert. Frankfurt a.M.: Suhrkamp, 1997. (stw ; 1276). ISBN 3-518-28876-8
- Günter Gassen, Sabine Minol: Unbekanntes Wesen Gehirn. Darmstadt: Media Team Verlag, 2004. ISBN 3-932845-71-4
- Eccles, John C.: Wie das Selbst sein Gehirn steuert. Berlin / Heidelberg: Springer, 1994
- Michael Hagner: Geniale Gehirne. Zur Geschichte der Elitegehirnforschung. Göttingen: Wallstein, 2004. ISBN 3-8924-4649-0
- Sabine Perl, Verena Weimer, Hans Günter Gassen: Das Gehirn: Zwischen Perfektion und Katastrophe. Biologie in unserer Zeit 33(1), S. 36–44 (2003),
- John von Neumann: Computer and the Brain. Yale University Press, 2000. ISBN 0300084730
- Richard F. Thompson: Das Gehirn : von der Nervenzelle zur Verhaltenssteuerung. Heidelberg: Spektrum Akademischer Verlag, 2001 (3. Aufl.) ISBN 3-8274-1080-0

Siehe auch

- Geschichte der Hirnforschung
- Portal:Geist und Gehirn
- Portal:Neurowissenschaften
- Liquor cerebrospinalis – Nucleus (ZNS) – Neurowissenschaften – Kognitionswissenschaft – Hirnforschung
- Neurobiologie - Neurophysiologie - Neuroanatomie
- Seele - Philosophie des Geistes – Bewusstsein – Selbstbewusstsein – Denken – Lernen – Selbsterkenntnis des Gehirns - Gottesmodul
- Psychologie – Biopsychologie - Neuropsychologie
- Neurologie - Psychiatrie
- Kino im Kopf – Blutversorgung des Gehirns – Hirn – Bregen

Weblinks

- [http://www.hirnforschung.de Hirnforschung.de] Täglich aktualisierter und allgemeinverständlicher Newsletter zum Gehirn
- [http://www.biokurs.de/skripten/12/bs12-42.htm Einfache Einführung in Bau und Funktion des Gehirnes mit vielen Bildern]
- [http://de.brainexplorer.org/ Brain Explorer] - Beschreibung des Gehirns, seiner Teile, Krankheiten und Funktionsstörungen mit vielen Abbildungen
- [http://arbeitsblaetter.stangl-taller.at/GEDAECHTNIS/GehirnAufbau.shtml Das Gehirn aus psychologischer Perspektive] aus Werner Stangls Arbeitsblättern
- [http://www.gehirnundgeist.de/blatt/det_gg_manifest Über Gegenwart und Zukunft der Hirnforschung (Zeitschrift Gehirn&Geist)]
- [http://psydok.sulb.uni-saarland.de/volltexte/2004/102/ Der Mensch und die "Künstliche Intelligenz"] - Philosophische Dissertation, die u. a. auf die Gehirn/Geist-Probleme eingeht
- [http://www.wissenschaft.de/wissen/news/247836.html Wissenschaft.de: Extrem mutationsfreudige Gene ermöglichten nur beim Menschen eine extrem schnelle Entwicklung des Gehirns]
- [http://www.brainatlas.org/ Allen Brain Atlas (engl.)] Online Resource unterstützt durch eine 100 Millionen $ Stiftung des Philanthrophen Paul Allen
- [http://www.med.harvard.edu/AANLIB/home.html The whole Brain Atlas] Gehirnatlas mit CT-, MRT- und SPECT/PET-Aufnahmen von Patienten mit verschiedenen Gehirnerkrankungen
- [http://www.univie.ac.at/anatomie2/plastinatedbrain/main.html The Plastinated Brain] - Gehirnatlas der Universität Wien; gute Eräuterungen des anatomischen Aufbaus Kategorie:Gehirn Kategorie:Pädagogik Kategorie:Didaktik Kategorie:Philosophie des Geistes ja:脳 ko:뇌 simple:Brain th:สมอง

Hausrind

Als Hausrind oder schlicht Rind bezeichnet man das zunächst wegen seines Fleisches, später auch seiner Milch, seiner Zugleistung domestizierte Wildrind (Bos taurus). Die meisten heutigen Hausrinder (taurine oder echte Hausrinder), einschließlich des Zebu stammen vom Ur oder Auerochsen (Bos taurus primigenius) ab, der in weiten Teilen Europas, Asiens und Nordafrikas lebte und seine größte Population im Alluvium hatte, danach gingen seine Bestände allmählich zurück. Am Ende waren vor allem die Jagd und menschliche Eingriffe in die Natur Gründe für die Ausrottung des Urs. Die letzten Urrinder Europas starben 1627 in Polen aus. Die Domestikation zum Hausrind erfolgte bereits im 9. Jahrtausend v. Chr. Als Beleg gilt, dass ab 8.300 v. Chr. Rinder zusammen mit Ackerbauern auf das bis dahin Rinderlose Zypern gelangten. Seitdem hat der Mensch eine große Zahl unterschiedlicher Rinderrassen gezüchtet, in die teilweise auch wilde Rinderarten (etwa der amerikanische Bison beim Beefalo) eingekreuzt wurden. Vor allem in Asien sind weitere Tiere domestiziert worden, die von anderen Arten herstammen, so das Balirind (Bos javanicus f. domestica) aus dem Banteng (Bos javanicus), das Gayal (Stirnrind) (Bos gaurus f. frontalis) aus dem Gaur (Bos gaurus), das Hausyak (Bos mutus f. grunniens) aus dem Wildyak (Bos mutus) und der im Gegensatz zu den eigentlichen Rindern der Gattung Bos zur Gattung Bubalus zählende Hausbüffel (Bubalus bubalis f. bubalis) aus dem Wasserbüffel (Bubalus bubalis f. arnee).

Bezeichnungen

- Jungtiere werden Kalb genannt.
- Das geschlechtsreife weibliche Hausrind heißt Kuh, dient es zur Milch- bzw. Fleischgewinnung wird es auch Milchkuh bzw. Mutterkuh genannt.
- Ein geschlechtsreifes weibliches Rind vor dem ersten Kalben heißt Färse, Kalbin (Österreich, Süddeutschland), Queen, Queene oder Starke.
- Das geschlechtsreife männliche Hausrind heißt Bulle oder Stier, Fallen oder Fasel, in der Schweiz auch Muni.
- Ein kastriertes männliches Rind heißt Ochse.

Nutzung

Ochse Ochse in Biberach/Riß]] Hausrinder sind in mehrerer Hinsicht nützlich, wobei einige Rassen im Hinblick auf eine oder mehrere bestimmte Nutzungsarten besonders gezüchtet wurden. Man unterscheidet dabei die Zweinutzungsrassen von den Milch- bzw. Fleischbetonten Rassen. Neben Milch, Fleisch und Leder liefern Rinder Gülle und Mist, die in der Landwirtschaft als natürliche Düngemittel eine wichtige Rolle spielen, außerdem erfüllen besonders Ochsen in vielen Teilen der Welt noch heute als Zugtiere für Karren oder zum Pflügen eine wichtige Funktion. Des Weiteren sind Tiere wie das Heckrind ein wichtiger Faktor in der Landschaftspflege und im Naturschutz (Almwirtschaft). Bei den Rindern selbst lassen sich die Nutzungsrichtungen Milchproduktion und Fleischproduktion unterscheiden. Es gibt Rassen, die überwiegend auf eine der beiden Nutzungsrichtungen hin gezüchtet wurden, aber auch solche, bei denen beide Nutzungsrichtungen züchterisch bearbeitet werden (=Doppelnutzung, DN). Die Unterschiede zwischen beiden Richtungen sind genetisch bedingt: Rassen mit hoher Milchleistung zeigen typischerweise hohe Spiegel endogen synthetisierter Wachstumshormone (Somatotropin, BST). Typische Milchvieh-Rassen sind beispielsweise Holstein-Friesian (= Rot- und Schwarzbunte, HF), Braunvieh (= Brown Swiss, BS) oder Fleckvieh (= Simmentaler, FV) als Doppelnutzungsrind. Fleischrinder haben eine günstigere Struktur des Fleisches (Faserigkeit, Marmorierung). Früher wurden männliche Tiere zur Verbesserung des Fleisches kastriert und somit zu Ochsen gemacht. Heutzutage ist dies in Deutschland nicht mehr üblich. Es werden sowohl männliche als auch weibliche Tiere geschlachtet. Verbreitete Fleischrassen sind beispielsweise Hereford, Charolais und Limousin, daneben andere, mehr regional verbreitete Rassen wie Angus und Galloway. Bei der Nutzungsrichtung Fleischproduktion wird zwischen Rassen unterschieden, die ein schnelles Wachtum aufweisen, aber nicht zwangsläufig großrahmig sind (zum Beispiel Limousin) und solchen Rassen, die auf ein hohes Endgewicht kommen (beispielsweise Charolais). Galloway Kühe sind wie Pferde auch Pflanzenfresser, nutzen aber als Wiederkäuer wie auch Schafe und Kamele die Nahrung weit besser aus. Die Nahrung durchläuft 4 Mägen (Pansen, Netzmagen, Blättermagen, Labmagen). Trotzdem hat auch Kuhkot, landläufig als Kuhfladen bezeichnet, noch einen nennenswerten Brennwert. Getrocknete Kuhfladen werden deshalb in der 3. Welt als Brennstoff benutzt.
Die Kuh produziert beim Wiederkauen 98 - 190 Liter Speichelflüssigkeit am Tag.

Rassen

Labmagen thumb thumb] thumb thumb]] thumb] Es gibt eine große Zahl von Rinderrassen, die für verschiedene Ansprüche gezüchtet werden. Allerdings gehen gerade in der heutigen Zeit der Massentierhaltung und Technisierung der Landwirtschaft viele Rassen veloren. Aus diesem Grund wird jedes Jahr ein Haustier des Jahres gewählt, um auf diese Situation aufmerksam zu machen. Zur Katalogisierung der Rinderrassen und Kennzeichnung im Rinderpass gibt es einen verbindlichen Rasseschlüssel.

Einige Rassen des Hausrindes

- Aberdeen Angus
- Angler Rind (Haustier des Jahres 2002)
- Aubrac
- Ayrshire
- Bazadaise
- Beefalo
- Belted Galloway
- Blaarkop
- Blonde d'Aquitaine
- Brahman
- Brangus
- Braunvieh
- Boskarin (seltene, autochtone Rasse aus Istrien)
- Charolais
- Chianina
- Deutsche Angus
- Deutsches Braunvieh alter Zuchtrichtung
- Deutsche Schwarzbunte alter Zuchtrichtung
- Deutsches Shorthorn
- Dexter
- Doppelnutzung Rotbunt
- Ennstaler Bergschecken
- Eringer
- Fjäll-Rind
- Fleckvieh
- Fleisch Fleckvieh
- Galloway
- Gelbvieh
- Germanischer Angus
- Glanrind
- Grauvieh
- Hangrind
- Heckrind (Rückzüchtungsversuch des Auerochsen)
- Hereford
- Hinterwälder (Haustier des Jahres 1992)
- Holstein-Rotbunte
- Holstein-Schwarzbunte
- Jochberger Hummeln (aus der Pinzgauer, vom Aussterben bedroht)
- Jersey
- Kobe-Rind (das teuerste Rindfleisch der Welt)
- Lakenfelder
- Limousin
- Limpurger
- Limpurger Fleischnutzung
- Lincoln Red
- Longhorn
- Luing
- Maine Anjou
- Marchigiana
- Maremmana
- Montbeliard
- Murnau-Werdenfelser (Haustier des Jahres 1986)
- Murnau-Werdenfelser Fleischnutzung
- Normanne
- Piemonteser
- Pinzgauer
- Pinzgauer Fleischnutzung
- Pustertaler Schecken
- Romagnola
- Rotvieh (Haustier des Jahres 1997)
- Rotvieh Zuchtrichtung Alter Angler
- Rotvieh Zuchtrichtung Höhenvieh
- Salers
- Sanga
- Sayaguesa
- Schottisches Hochlandrind
- Schwarzbunte (Holstein Friesian)
- Shorthorn
- South Devon
- Tiroler Grauvieh
- Telemark
- Tuxer
- Uckermärker
- Ungarisches Steppenrind
- Vogesen-Rind
- Vorderwälder
- Vorderwälder Fleischnutzung
- Watussirind
- Weißblaue Belgier
- Welsh-Black
- White Galloway
- White Park
- Witrug
- Zwerg-Zebus

Krankheiten und Parasiten

- BSE
- Ketose
- Maul- und Klauenseuche
- Milzbrand
- Milchfieber
- Neurobrucellose
- Rinderbandwurm
- Rinderpest
- Seuchenhaftes Verwerfen
- Tuberkulose
- Weidefieber Weidetetanie
- BHV1 (IBR/IPV)
- BVD-MD (Bovine Virusdiarrhöe-Mucosal Disease)
- Paratuberkulose

Siehe auch

- Nutztier, Rinder, Kuh

Weblinks

- [http://vieh-ev.de/Rassen/rinder.html] Informationen über Aussterbende Rinderrassen
- [http://www.ansi.okstate.edu/breeds/cattle/ Sehr umfangreiche Liste von Rinderrassen] - von der Oklahoma State University (englisch)
- [http://dad.fao.org/en/Home.htm Seite der FAQ aller bekannter Nutztiere] (englisch)
- [http://www.kuehe-online.de Kuehe-online.de] Kategorie:Haustier Kategorie:Rind als:Hausrind ja:ウシ

Theorie

Eine Theorie ist eine Gebrauchsanweisung zur Welt, die anpassungsfähig ist. Während Begriffe die Welt bestimmen, richten sich Theorien nach ihr. Eine Theorie, die ihren Zweck verfehlt, gilt dadurch als widerlegt. Während Begriffe Maßstäben gleichen, die zeigen, wieviel ein bestimmter Gegenstand von ihnen enthält oder nicht, entsprechen Theorien Futteralen, die nach ihrem Gegenstand gearbeitet sein wollen. Das Wort Theorie (griechisch theoró: beobachten, betrachten, schauen; theoría: das Anschauen, die wissenschaftliche Betrachtung) bezeichnete ursprünglich die Betrachtung der Wahrheit durch reines Denken, unabhängig von ihrer Realisierung. Vermutlich deshalb wird der Begriff auch unbestimmt als Gegenteil von Praxis benutzt.

Definition

Eine Theorie entwirft ein Bild (trifft eine Aussage) über den Lauf der Welt und ist insofern immer eine Prognose, die per Experiment zur Rechenschaft gezogen werden kann. Das Ergebnis des Experimentes bestätigt (verifiziert) oder widerlegt (falsifiziert) eine Theorie. Nicht falsifizierbare Aussagen, z.B. eine Tautologie oder Definition, können keine Theorien sein. Eine Theorie muss sinnhaftig sein: das Bild, was sie von der Welt gibt, muss den Vorschriften der Logik und Grammatik entsprechen. Ihre Wahrhaftigkeit kann danach aber nur durch einen Vergleich des Bildes, was sie von der Welt gibt, mit der Wirklichkeit erwiesen werden. Theorien, die etwas über den Lauf der Welt sagen, ohne ein Experiment zu wissen, dass sie gegebenenfalls widerlegt, heißen spekulativ.

Beispiele

# Physik: Die Vorhersagen der klassischen Mechanik und der speziellen Relativitätstheorie unterscheiden sich beispielsweise deutlich, wenn die betrachteten Objekte sich mit Geschwindigkeiten nahe der Lichtgeschwindigkeit bewegen.
Im Alltag kann man die Unterschiede nicht feststellen, da die klassische Mechanik der Grenzfall der speziellen Relativitätstheorie ist, wenn die Geschwindigkeit wesentlich geringer ist als die Lichtgeschwindigkeit. Daher ist die klassische Mechanik im Alltag die angemessene Theorie. # Geometrie: Zu jeweils einer Geraden und einem Punkt, der nicht auf dieser Geraden liegt, gibt es genau eine Parallele durch diesen Punkt. Diese Aussage hat man lange versucht aus den anderen Axiomen der Geometrie zu folgern. Dadurch, dass man zeigen konnte, dass die Geometrie, in der die Parallelenaussage nicht gilt, zu sinnhaften Modellen führen, hatte man bewiesen, dass die Parallelenaussage ein zu den übrigen Geometrieaxiomen unabhängiges Axiom ist (siehe nichteuklidische Geometrie). # Mathematik: Der Mathematiker Georg Cantor hatte eine Definition für den Begriff Menge vorgeschlagen. Die daraus resultierende Theorie wurde von Bertrand Russell als widersprüchig nachgewiesen mit der Paradoxie: Die Menge aller Mengen, die sich selbst nicht als Element enthalten. Diese "Menge" ist eine Menge im Sinne Cantors. Aber die Aussage bezogen auf diese Menge: Diese Menge ist Element ihrer selbst stellt eine Paradoxie dar. Trotzdem genügt es in der Schulmathematik mit dieser naiven Mengenlehre zu arbeiten. Die Mathematiker verwenden jetzt in der Regel die Zermelo-Fraenkel-Mengenlehre.

Weitere Beobachtungen zum Theoriebegriff

Die methodische Art und Weise, wie Theorien zustandekommen, wie also der Zuwachs an Wissen stattfindet, ist umstritten. In der Fortentwicklung von Theorien wird gelegentlich zwischen Induktion und Deduktion unterschieden: :Bei der Theorienbildung durch Induktion geht man davon aus, dass der Wissenschaftler im empirischen Prozess Datenmaterial erarbeitet, in dem schließlich innere Strukturen und Gesetzmäßigkeiten sichtbar werden. Weitere positiv verlaufende Experimente sollen die Theorie bestätigen und sind die Bausteine einer Verifikation (Beweisführung), die letztlich in naturgesetzlicher Sicherheit (Wahrheit) münden soll. :Bei der Theorienbildung durch Deduktion geht man davon aus, dass der Wissenschaftler durch kreative Akte sinnvolle Hypothesen erzeugt, deren Übereinstimmung mit dem Datenmaterial er anschließend überprüft. Weitere Experimente müssen mit dem ernsthaften Ziel der Falsifikation (Widerlegung) unternommen werden. Nur in dem Ausmaß wie sich Theorien bewähren (der Falsifikation entziehen), kann relative Sicherheit gewonnen werden. In der Praxis der Wissenschaft mischen sich induktive und deduktive Elemente ohne Probleme, so dass diese Frage mehr eine wissenschaftstheoretische und weltanschauliche Bedeutung besitzt. Bietet die Wissenschaft mit ihren Theorien einen Weg zu absoluter Wahrheit oder zu einer schrittweise stattfindenden Annäherung an die Wahrheit (der man sich jedoch nie ganz gewiss sein kann)? Diese zweite, auf Karl Popper zurückgehende, Position wird derzeit von der Mehrheit der Naturwissenschaftler bevorzugt. In der Soziologie wurde - für die Sozialwissenschaften allgemein - das Konzept der Theorie mittlerer Reichweite entwickelt. In der Umgangssprache wird der Begriff meist im Sinne von "nur eine Theorie" verstanden, und bezieht sich dann lediglich auf besonders unsichere Erkenntnisse. Dies hat nicht viel mit der wissenschaftlichen Definition von "Theorie" zu tun, und führt leider häufig zu Missverständnissen: Beispielsweise bedeutet der Begriff "Relativitätstheorie" nicht, wie oftmals (von nicht-Wissenschaftlern) fälschlich angenommen, dass diese im Sinne von "nur eine Theorie" besonders unsicher sei. Selbstverständlich ist sie falsifizierbar, aber das Teilwort "-theorie" besagt nichts über die (Un-)Sicherheit der in ihr enthaltenen Aussagen.

Alltagstheorien

Auch wenn Menschen sich nicht immer dessen bewusst sind: sie handeln im Alltag nach Theorien, die sie sich im Laufe ihres Lebens aufgebaut haben. Im Kleinkindalter werden beim Spielen z.B. unbewusst physikalische Experimente gemacht, die ein schlussfolgerndes physikalisches Denken begründen. Weitere praktische Erfahrungen auch im sozialen und kulturellen Bereich schaffen den Raum für Erkenntnisse, die den Aufbau von persönlichen Alltagstheorien schaffen. Der Grad der Kohärenz ihrer Theorie richtet sich nach dem Stand ihrer Reflexion. So ist davon auszugehen, dass Kenntnisse in Psychologie und Soziologie eine größere Kohärenz beispielsweise bei Erziehungsmaßnahmen oder generell beim Umgang mit anderen Menschen sichern. Alltagstheorien sind in allen Lebensbereichen wirksam und beeinflussen das Wahlverhalten, die Haltung gegenüber Ausländern und gegenüber Minderheiten, die Freizeitgestaltung und die Art und Weise, wie man Werte in der Öffentlichkeit vertritt. Verdeckte Alltagstheorien bewusst zu machen, ist eine Aufgabe des Bildungssystems.

Zitate

Es gibt zahlreiche Zitate zum Thema Theorie, siehe in Wikiquote: [http://de.wikiquote.org/wiki/Theorie de.wikiquote.org/wiki/Theorie]

Siehe auch

- Physikalische Theorie
- Instinkttheorie
- Liste der Theorien / Überholte Theorien
- Wissenschaftstheorie
- Liste griechischer Suffixe
- Liste lateinischer Suffixe
- Thesenpapier, Induktion (Logik), Abduktion, Statistik, Nullhypothese, Rhetorik, Dialektik, Fehler 1. und 2. Art

Literatur

- Stephen Hawking: Die Illustrierte Kurze Geschichte der Zeit. ISBN 3-499-61487-1
- Immanuel Kant: Über den Gemeinspruch: Das mag in der Theorie richtig sein, taugt aber nicht für die Praxis. (1793). Neuerer Abdruck in: Schriften zur Geschichtsphilosphie, Immanuel Kant, Stuttgart 1985 (reclam).
- Kurt Lewin: Feldtheorie in den Sozialwissenschaften. Bern, Stuttgart: Huber, 1963
- Joachim Ritter: Die Lehre vom Ursprung und Sinn der Theorie bei Aristoteles, in: Veröffentlichungen der Arbeitsgemeinschaft für Forschung des Landes Nordrhein-Westfalen, Geisteswissenschaften 1 (1953), S. 32-54.
- Helmut Seiffert und Gerard Radnitzky: Handlexikon der Wissenschaftstheorie, Deutscher Taschebuchverlag (DTV) 1992, ISBN 3-423-04586-8
Weblinks

- [http://www.lsw.uni-heidelberg.de/users/amueller/theorie.html Andreas Müller: Alles graue Theorie?]
- [http://www.ldl.de/material/aufsatz/aufsatz2002-2.pdf Jean-Pol Martin: Weltverbesserungskompetenz als Lernziel? (2002)] (Vorschlag einer praktischen Alltagstheorie) Kategorie:Wissenschaftstheorie Kategorie:Logik ja:理論

Übertragbare spongiforme Enzephalopathie

TSE steht für transmissible spongiform encephalopathy (auf Deutsch: Übertragbare spongiforme Enzephalopathie). Sie sind Hirnerkrankungen, bei denen es zu einer schwammartigen Veränderung des Gehirngewebes kommt und finden sich sowohl bei Menschen als auch Tieren. Als Verursacher werden Prionen angeommen. TSE verlaufen immer tödlich, es gibt bisher keine Therapiemöglichkeiten.

Formen der TSE:

- Die älteste bekannte TSE ist Scrapie (Traberkrankheit), eine bei Schafen und Ziegen beobachtete schwammartige Hirnerkrankung. Sie wurde 1732 in England entdeckt.
- Spongiforme Bovine Enzephalopathie (BSE): bei Rindern, erstmals Ende 1984 in England nachgewiesen
- Chronic Wasting Disease (CWD): bei Wapitis (elchähnliche Hirsche in Nordamerika)
- Transmissible Mink Encepahalopathy (TME): bei Nerzen, erstmals 1947 auf einer Nerzfarm in den USA aufgetreten
- Feline spongiforme Enzephalopathie (FSE): bei Katzen, seit 1990 diagnostiziert, inzwischen aber als Form von BSE eingestuft Außerdem sind folgende Tiere von TSE betroffen: Maultiere, Elche, Hirsche, Oryxantilopen, Gämse, Ratten, Meerschweinchen, Hamster, Mäuse (in Laborversuchen). Beim Menschen gibt es vier TSE:
- die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK)
- das Gerstmann-Sträussler-Scheinker-Syndrom (GSS)
- die Tödliche familiäre Schlaflosigkeit (engl. Fatal Familial Insomnia, FFI)
- Kuru

Ätiologie

Auslöser der Erkankungen sind höchstwahrscheinlich Prionen. Für einige TSE ist bekannt und belegt, dass sie vererbt werden. Für die erworbene Form wird eine Übertragung der Prionen im Sinne eines infektiöse Agens angenommen.

Pathologie

Im Hirn der Erkrankten fehlen jegliche Zeichen einer Entzündungs- oder Immunantwort. Charakteristische Merkmale sind fadenförmige, proteinhaltige Ablagerungen im Nervengewebe und die schwammartig durchlöcherte Struktur des Gehirns.

Literatur

- Jean-Philippe Brandel: [http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-TSE.pdf Transmissible spongiform encephalopathies.] Orphanet Encyclopedia, December 2004

Links

- [http://www.tse-forum.de TSE-Forum]
- [http://www.orpha.net/ Orpha-Net für seltene Erkrankungen] Uebertragbare spongiforme Enzephalopathie Uebertragbare spongiforme Enzephalopathie Kategorie:Anzeigepflichtige Tierseuche ko:프리온 병

Creutzfeldt-Jakob-Krankheit

Die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK) (engl. Creutzfeldt Jakob Disease, CJD) ist eine beim Menschen bislang sehr selten auftretende, tödlich verlaufende und durch atypische Eiweiße (siehe Prionen) gekennzeichnete transmissible Übertragbare spongiforme Enzephalopathie (TSE). Diese Prionerkrankung kommt beim Menschen als übertragene, genetische oder sporadische Form vor. Charakteristisch für die Krankheit ist, dass die abnorm gefalteten Prionproteine vor allem im Gehirn den dort normalerweise vorhandenen Vettern mit gesunder Struktur ihre veränderte Struktur aufzwingen und so dort einen verhängnisvollen biochemischen Prozess auslösen, der letztlich zu einer Degeneration des Gehirns führt. Die krankhaft gefalteten Proteine lagern sich in Nervenzellen zusammen und bilden Klumpen, die ständig wachsen und die befallene Zelle schließlich zerplatzen lassen. Bei fortschreitender Erkrankung nimmt das befallene Gehirn eine schwammartig durchlöcherte Struktur mit fadenförmigen, proteinhaltigen Ablagerungen an. Im Blut eines erkrankten Menschen sind jedoch nur kleinste Mengen der infektiösen Prionen vorhanden. Die Krankheit wurde zuerst von den beiden deutschen Neurologen Hans-Gerhard Creutzfeldt und Alfons Maria Jakob im Jahr 1920 beschrieben. = Varianten =

CJK/CJD

Diese Erkrankung ist insgesamt die häufigste beim Menschen vorkommende TSE. Diese klassische CJK wird in drei bisher bekannte Formen unterteilt:

1. Sporadische Prionerkrankung (sCJK)

Die sporadische Form der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit ist außer im Vereinigten Königreich die häufigste weltweit beim Menschen auftretende Erkrankungsform.

Erreger

Die auslösenden Faktoren sind bislang nicht bekannt.

Häufigkeit

Die Erkrankung kommt weltweit mit einer ähnlichen Häufigkeit von etwa 1 Fall pro Jahr pro Million Einwohner vor.

Krankheitsverlauf/Symptome

Der Erkrankungsgipfel dieser Form liegt zwischen dem 60. und 70. Lebensjahr. Die Erkrankung beginnt zunächst schleichend, doch verliert ein Erkrankter unaufhaltsam und rasch fortschreitend seine geistigen Fähigkeiten. Nach und nach treten folgende Symptome auf: Schreckhaftigkeit, motorische Störungen mit Muskelzuckungen, Gedächtnisstörungen, Störungen der Wahrnehmung und Persönlichkeitsveränderungen, Kreislaufprobleme und Verwirrtheit bis hin zur Demenz. In der Regel führt die Erkrankung nach ca. sechs Monaten zum Tod.

2. Genetische Prionerkrankung

In dieser Form wird eine ganze Gruppe von familiär vererbaren Erkrankungen zusammengefasst. Bei all diesen Formen wird eine spezifische Mutation vererbt, welche zu einem fehlerhaften Prion-Protein führt. Diese Krankheitsgruppe ist sehr uneinheitlich (heterogen) und sie ist durch sehr variable klinische Symptome gekennzeichnet. Der Erkrankungsgipfel liegt hier insgesamt um das 50. Lebensjahr und damit früher als bei sporadischer Form. Auch die Erkrankungsdauer ist häufig länger. Zu diesen Erkrankungsformen zählen die familiäre/genetische Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, das Gerstmann-Sträussler-Scheinker-Syndrom (GSS) und die tödliche familiäre Schlaflosigkeit (fatal familial insomnia, FFI).

3. Übertragene Formen

Eine direkte Übertragung des Erregers von Mensch zu Mensch ist bisher nur auf iatrogenem Wege (durch Ärzte verursacht) über Kontakt mit infektiösem Gewebe nachgewiesen worden. Dies geschah besonders früher durch Hypophysentransplantate, sowie Hirnhaut- und Augenhornhauttransplantate, wobei möglicherweise auch die neurochirurgischen Instrumente unzureichend sterilisiert wurden. Außerdem wurde eine direkte Übertragung bei aus Leichenhypophysen extrahierten Wachstumshormonen bzw. Gonadotropinen beobachtet. Weltweit sind insgesamt 132 Fälle einer Infektion durch Wachstumshormonpräperate bekannt, wobei die meisten dieser Fälle aus Frankreich und Großbritannien berichtet wurden.

vCJD

Großbritannien gab am 20. März 1996 bekannt, dass mehrere junge Menschen an einer neuen Variante von CJD gestorben waren.

Übertragung

Es wurde vermutet, dass diese Variante (heute als vCJD bekannt) durch den Verzehr von BSE-verseuchtem Rindfleisch hervorgerufen wird. Heute ist man sich dessen zu 99 % sicher. Menschen können auch über Bluttransfusionen mit der neuen Variante der Creutzfeld-Jakob-Krankheit (vCJD) infiziert werden.

Diagnose

Im August 2005 gaben der Neurologe Claudio Soto und seine Kollegen von der University of Texas (USA) bekannt, dass nunmehr die Rinderseuche BSE und die neue Variante der Creutzfeld-Jakob-Krankheit mit einem Bluttest zu diagnostizieren ist. Die Eigenschaft der abnorm veränderten infektiösen Prionen ihre Struktur anderen gesunden Prionen aufzuzwingen, nutzten die Forscher aus, um die im Blut von Erkrankten nur in verschwindend geringer Zahl vorhandenen infektiösen Prionen um den Faktor zehn Millionen zu vermehren und damit leicht nachweisbar zu machen. In Versuchsreihen mit Hamstern ließen sich so die infektiösen Prionen mit einer Zuverlässigkeit von 89 % und ohne Fehlalarm nachweisen. An der Anwendbarkeit auch für die Diagnose beim Menschen und einer Kontrolle von Blutspenden wird gearbeitet.

Krankheitsverlauf/Symptome

vCJD unterscheidet sich von klassischer CJD durch das Alter der Patienten von im Durchschnitt 28 Jahren im Vergleich zu 65 Jahren bei der klassischen CJD, durch andere Symptome und einen längeren Krankheitsverlauf von 14 Monaten im Vergleich zu 6 Monaten bei klassischer CJD. Für den Fall, daß die Krankheit durch den Verzehr von Rindfleisch übertragen wird, rechnen Epidemologen mit einer durchschnittlichen Inkubationszeit von 12,6 Jahren. Die Erkrankten zeigen meistens zunächst psychische Symptome, wie Depressionen, Wahnvorstellungen, Stimmungsschwankungen oder Angstzustände. Bereits in diesem Anfangsstadium ist das Kurzzeitgedächtnis gestört. Die Patienten klagen über Müdigkeit und die psychischen Symptome verschlechtern sich progressiv und sprechen meist nicht auf medikamentöse Behandlung an. Nach einigen Monaten kommt es meist in den meisten Fällen zu andauernden schmerzhaften Mißempfindungen (Dysästhesien) am ganzen Körper. Auch kommt es zu Schwindel und Übelkeit. Nun treten Koordinationsprobleme (Ataxie) und andere Bewegungsstörungen wie Zittern, Nystagmus, Dystonie, Lähmungen oder unwillkürliche Muskelzuckungen und -bewegungen (Faszikulationen, Myoklonien, Chorea) sowie epileptische Anfälle auf. Außerdem kommt es zu Inkontinenz. Eine Fehlregulation des Muskeltonus bewirkt Gliederschmerzen. Jetzt tritt auch die für CJD typische, anfangs schleichende, später rasch fortschreitende Demenz in den Vordergrund. Es kommt zu Verwirrtheit und Halluzinationen. Oft werden nahe Verwandte nicht mehr erkannt. Die Erkrankung verläuft nun akut und führt in nur wenigen Monaten zum vollständigen Zerfall aller Gehirnfunktionen. Die Patienten verweigern die Nahrungsaufnahme und werden durch eine Magensonde ernährt. Gelegentlich sterben die Patienten in dieser Phase an vegetativen Störungen oder fallen ins Koma. Im Endstadium von vCJD haben die Opfer der Krankheit keinerlei Möglichkeit mehr, mit ihrer Umwelt Kontakt aufzunehmen und umgekehrt. Darum werden vCJD-Kranke im Endstadium der Krankheit oft als „The Living Dead“ (Die lebenden Toten) bezeichnet. Manchmal tritt hierbei eine vollständige spastische Lähmung des Körpers, die sogenannte Enthirnungsstarre, ein. Die Patienten verweilen recht lange in diesem Endzustand der Erkrankung (terminalen Zustand), bis sie entweder an einer Lungenentzündung oder durch Atemlähmung sterben.

Häufigkeit

Bis zum November 2005 sind in Großbritannien 152 Menschen an vCJD gestorben, 6 Patienten leben noch. Die Zahl der Erkrankungen nimmt derzeit ab, daher gilt die Gefahr als gebannt. Es wurde jedoch vermutet, dass in den nächsten 10 Jahren eine massive Epidemie des „menschlichen Rinderwahnsinns“ Großbritannien heimsuchen wird und womöglich viele Tausend Menschen dieser Krankheit erliegen werden. Erhärtet wurde dieser Vermutung auch durch eine Studie, bei der durch Untersuchungen von entferntem Mandel- und Blinddarmgewebe festgestellt wurde, daß mehrere Tausend Briten den vCJD-Erreger in sich tragen müssen. Die BBC berichtete allerdings am 12.1.05 von Ergebnissen einer Gruppe von Wissenschaftlern, nach denen eine große Epidemie unwahrscheinlich ist. Dies wird u. a. dadurch gestützt, dass die Zahl der Todesfälle in Großbritannien von 28 im Jahr 2000 auf 9 im Jahr 2004 zurückgegangen ist. Ein erneuter Anstieg der Todesfälle kann jedoch nicht ausgeschlossen werden. Auch in Frankreich sind bereits offiziell 15 Menschen an vCJD erkrankt. Epidemologen führen die Erkrankungen fast ausschließlich auf importiertes britisches Rindfleisch zurück. Sie erwarten für Frankreich insgesamt etwa 50 Todesfälle. Als größter Risikofaktor gilt hierbei der Verzehr von Fast Food mit Separatorenfleisch-Bestandteil (Hamburger, Kebab). Ein Großteil der Betroffenen wird voraussichtlich innerhalb der nächsten 2 Jahre sterben und dürfte bereits jetzt (November 2005) erste Symptome zeigen. Darüberhinaus sind in letzter Zeit in einigen weiteren Europäischen Ländern (Spanien, Italien, Niederlande) erstmals vCJD-Fälle aufgetreten. Die am meisten gefährdeten Menschen sind zwischen 1980 und 1990 geboren.

Weblinks

- [http://www.dgn.org/44.0.html Deutsche Gesellschaft für Neurologie: Creutzfeldt-Jakob-Krankheit]
- [http://www.uni-duesseldorf.de/WWW/AWMF/ll/030-042.htm Uni Düsseldorf: Creutzfeldt-Jakob-Krankheit]
- [http://news.bbc.co.uk/1/hi/health/4162749.stm BBC-Bericht (englisch) über die Wahrscheinlichkeit einer größeren Epidemie]
- [http://ije.oxfordjournals.org/cgi/content/full/34/1/46 Voraussage der Entwicklung der nvCJD-Fallzahlen in Frankreich (derzeit das am stärksten betroffene Land)] Kategorie:Neurologie Kategorie:Viren, Viroide und Prionen Kategorie:Meldepflichtige Krankheit ja:クロイツフェルト・ヤコブ病

Scrapie

Als Scrapie (von engl. scrape kratzen, schaben [http://dict.leo.org/?search=scrape]) oder Traberkrankheit bezeichnet man eine Übertragbare spongiforme Enzephalopathie, die bei Schafen auftritt. Im Hirngewebe toter Tiere, die an Scrapie erkrankt waren, finden sich atypische Eiweiße, die auch als Prionen bezeichnet werden. Nach der Prionentheorie soll die Gehirnkrankheit von Prion-Proteinen verursacht werden, was aber nicht belegt ist. Der Name rührt daher, dass die an Scrapie erkrankten Schafe die Tendenz haben, sich die Wolle abzuscheuern. Ein weiteres charakteristisches Merkmal ist die Störung der Körperkoordination beim Laufen, die auf eine Erkrankung des Kleinhirns hindeutet. Hierauf spielt die deutsche Bezeichnung "Traberkrankheit" und die französische Bezeichnung la tremblante an. In Großbritannien sind Fälle von Scrapie seit 1732 bekannt. Die Anzahl der jährlich erkrankten Tiere wird allein dort auf ca. 10.000 geschätzt. Nach der Prionentheorie soll die Inkubationszeit mehrere (meist drei bis vier) Jahre betragen. So lange Zeiten bis zur Ausbildung erster Symptome sind sonst nur bei chronischen Erkrankungen etwa des Immunsystems, chronischen Vergiftungen oder erblich bedingten Erkrankungen bekannt. Nach der ersten Krankheitssymptome überleben die betroffenen Schafe nur noch zwei bis sechs Monate. Über die natürlichen Übertragungswege wurde bisher kein wissenschaftlicher Konsens erzielt. Das Muttertier kann die Erkrankung auf den Embryo übertragen. Obwohl dies allgemein für Erbkrankheiten kennzeichnend ist, wird die Übertragung auf Embryonen teilweise als Beleg dafür angeführt, dass Scrapie infektiös sei. Experimentell konnte man Scrapie-ähnliche Symptome nur dadurch auslösen, dass man Nervengewebe erkrankter Tiere direkt auf gesunde Schafe übertrug, d.h. in die zuvor gesunden Gehirne injizierte. Diese Symptome werden allerdings auch erzeugt, wenn fremdes Nervengewebe gesunder Tiere injiziert wird. Siehe auch: BSE, Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, Kuru, Prion, Übertragbare spongiforme Enzephalopathie.

Weblinks

- [http://www.medicine-worldwide.de/krankheiten/prionenkrankheiten/scrapie.html Scrapie bei medicine-worldwide.de]
- [http://www.neurocenter-bern.ch/scrapie.shtml Scrapie bei neurocenter-bern.ch] Kategorie:Infektionskrankheit Kategorie:Anzeigepflichtige Tierseuche

Tiermehl

Unter Tiermehl versteht man ein Futtermittel für Nutztiere, das bei der Verarbeitung von Fleisch anfällt.

Bestandteile

Im Sinn der deutschen Futtermittelverordnung ist Tiermehl (oder Fleischknochenmehl, FKM) definiert als Erzeugnis, das durch Trocknen und Mahlen von Körpern und Körperteilen warmblütiger Landtiere und gegebenenfalls durch nachträgliches Entfettung durch ein geeignetes Verfahren gewonnen wird und # praktisch frei von Haaren, Borsten, Federn, Hufen, Horn, Haut, Blut sowie von Magen- und Darminhalt ist und # technisch frei von Rückständen organischer Lösungsmittel ist. Das Ausgangsmaterial besteht aus
- ganzen Tierkörpern (enthäutet oder nicht enthäutet) von verendeten, totgeborenen oder nicht zur menschlichen Ernährung verwendeten Tieren
- Verworfenen Tierkörperteilen (Konfiskate)
- Schlachthofabfällen (Innereien, die für den menschlichen Genuss ungeeignet sind; Schlachtkörperteile, deren Aufarbeitung als Nahrungsmittel zu aufwendig ist, Blut) Der überwiegenden Anteil an der gesamten Menge sind Schlachtabfälle.

Verfahren

Das Ausgangsmaterial wird zunächst in Grob- oder Feinbrechern in ca. 50 g bzw. 20 g schwere Stücke zerkleinert. Dann wird es sterilisiert: Es wird bis zum Zerfall gekocht und dann unter 1,3 bar Dampfdruck 20 min. bei 133°C nachbehandelt. Je nach Verfahren wird nun das Fett entfernt und das Material dann getrocknet oder umgekehrt. Mit Tetrachlorethen (PER) wird das Fett extrahiert oder durch Pressen (z.B. Schneckenpressen, Zentrifugen) entfernt. Im letzten Schritt wird das Material gemahlen.

weitere Arten

- Blutmehl: getrocknetes Blut aus dem Schlachtvorgang
- Fleischfuttermehl, Fleischknochenmehl: unterscheidet sich von Tiermehlen durch den höheren Anteil an Knochen
- Futterknochenschrot: zerkleinerte, entfettete Knochen, dient in erster Linie als Mineralstoffträger

Pro und Kontra

Tiermehl ist als Eiweiß-Futtermittel eine Ersatzmöglichkeit für die Sojabohne, die in Europa zum größten Teil importiert wird. Seine Biologische Wertigkeit ist abhängig von den Mengenverhältnissen der Ausgangsmaterialen, insbesondere von dem Anteil an Fleisch bzw. kollagen- und keratinreichen Körperbestandteilen sowie Blut. Die Verwendung als Futtermittel ist in Folge der BSE-Erkrankungen von Rindern in der Europäischen Union verboten worden, weil die Verfütterung von Tiermehl von an Scrapie erkrankten Schafen als ein möglicher Auslöser von BSE angesehen wird. Als Ursache wird eine nicht ausreichend hohe und ausreichend lange Erhitzung des Materials vermutet, denn in Großbritannien wurden die Vorschriften diesbezüglich Anfang der 1970er Jahre gelockert.

Weblinks

- [http://www.stn-vvtn.de/ Servicegesellschaft Tierische Nebenprodukte mbH]

Siehe auch

Fischmehl Kategorie:Futtermittel ja:肉骨粉

Futtermittel

Futtermittel ist ein allgemeiner Sammelbegriff für alle Arten von Nahrung für Tiere, die von Menschen gehalten werden wie landwirtschaftliche Nutztiere, Sportpferde, aber auch Haus- bzw. Luxustiere. Meistens wird aber unter diesem Begriff das Futter für landwirtschaftliche Nutztiere verstanden. Haus- bzw. Luxustiere

Einteilung der Futtermittel nach Inhaltsstoffen

In der Regel ist mit Futtermittel pflanzliche Nahrung gemeint, wie Gras, verschiedene Getreidearten oder Knollen wie Rüben, Mohrrüben und Kartoffeln. Eine grobe Unterteilung der Futtermittel ist folgende:

Stärkereiche Futtermittel

Solche Futtermittel werden aus stärkereichen Körnern, Samen und Knollen hergestellt. Beispiele sind alle Getreidearten, Kartoffeln, Maniok, Hirse, aber auch Leguminosen. Diese Futtermittel liefern vor allem Energie aus Polysacchariden, Rohprotein ist nur in geringen Anteilen enthalten (Ausnahme: Leguminosen). Diese Futtermittel eignen sich prinzipiell für Wiederkäuer, Geflügel und Schweine. Besonders stärkereiche Futtermittel wie Roggen, Weizen, Gerste und Dinkel sind jedoch in der Pferdefütterung problematisch.
Siehe auch: Weizen, Gerste, Hafer, Roggen, Mais, Erbsen, Bohnen, Maniok, Hirse, Kartoffel.

Ölhaltige Futtermittel

sind solche, die aus Ölsamen (Raps, Soja, Sonnenblume, Leinsamen, Erdnuss, u.a.) gewonnen werden. Diese Futtermittel liefern ebenfalls Energie, hier allerdings aus Lipiden (siehe auch: Rohfett), daher ist die Energiedichte höher als bei stärkereichen Futtermitteln. Diese Futtermitel haben ebenfalls einen niedrigen Rohproteingehalt. Solche Futtermittel werden nicht sehr verbreitet eingesetzt, weil das enthaltene Öl industriell gewonnen werden kann:
Wenn den Samen industriell weite Teile des Öles entzogen werden (z.B. um daraus Biodiesel (= Raps-Methylester, RME)) zu machen, kann der Rest der Samen trotzdem als Futtermittel dienen. Je nachdem, welches Verfahren zum Entzug des Öles angewendet wurde, spricht man von Expeller, Extraktionsschroten oder Kuchen. In diesen Futtermitteln ist meistens ziemlich viel Rohprotein enthalten (35-65%). Diese Futtermittel eigenen sich vor allem für Wiederkäuer und sind dort auch sehr gefragt.
Siehe auch: Erdnuß, Kokos, Soja, Raps, Sonnenblume, Leinen, Baumwolle, Palmkerne, Sesam.

Grünfuttermittel

Damit meint man Futtermittel, bei denen die gesamte Pflanze verfüttert wird: Gras und Mais aber auch Getreide und Leguminosen (Ernte vor dem Abreifen). Diese Futtermittel zeichnen sich durch einen hohen Anteil an Struktur-Kohlenhydraten (siehe auch: NDF) aus. Insgesamt ist diese Gruppe bei Betrachtung der Inhaltsstoffe sehr heterogen: Gras besteht vor allem aus Struktur-Kohlenhydraten. Der Rohproteingehalt liegt um 15 bis 25 Prozent. Mais hingegen hat einen großen Anteil Stärke (ca. 20-40%), hingegen mit etwa 10 Prozent deutlich weniger Rohprotein. Daneben enthält Mais selbstverständlich auch Strukturkohlenhydrate (Stängel, Blätter, etc.). Die anderen Getreidearten sind dem Mais ähnlich; die Leguminosen prinzipiell ebenfalls, haben aber deutlich mehr Rohprotein.
Die Grünfuttermittel können frisch verfüttert werden. Zur Konservierung müssen sie entweder stark getrocknet werden (Heu) oder durch Silierung haltbar gemacht werden. Allgemein eignen sich solche Futtermittel vor allem für Wiederkäuer, Pferde und Wassergeflügel; der Einsatz bei Schweinen ist zu vernachlässigen.
Siehe auch: Gras, Heu, Mais, Silage, GPS, Stroh, Zuckerrüben.

Andere Futtermittel

Neben den genannten gibt es noch eine sehr große Anzahl anderer Futtermittel, die zum einen in der Natur gewonnen werden (z.B. Fischmehl) oder die als Nachprodukte bei der industriellen Produktion anfallen: Beispielsweise Kleie (aus der Mühle), Schlempe (Alkoholherstellung), Treber (Bierherstellung), Melasse, Speisereste und Schnitzel (Zuckergewinnung) u.a.; der Einsatz dieser Futtermittel ist entsprechend der Gruppe heterogen, vor allem kommen aber Wiederkäuer in Frage. Dies gilt ebenso für Tiermehl u.a.: Der Einsatz ist wegen der potentiellen BSE-Gefahr aus guten Gründen verboten, aber per se stellen solche Produkte ein sehr gutes Futtermittel für Wiederkäuer dar.
Siehe auch: Treber, Melasse, Speisereste, Schlempe, Trester, Extraktionsschrot, Expeller, Kleber, Keimöl, Kleie, Nachmehl.

Einteilung der Futtermittel nach Funktion

Eine weitere Einteilung der Futtermittel ist nach ihrer Funktion möglich. Während Schweine und Geflügel üblicherweise mit Alleinfutter gefüttert werden, setzen sich Wiederkäuerrationen aus Grundfutter und Konzentratfutter zusammen. Werden diese beiden Komponenten gemischt vorgelegt, spricht man von einer "Totalen Mischration" (TMR) bei teilweiser Einmischung des Konzentratfutters in das Grundfutter von einer "Aufgewerteten Grundration" (siehe auch: Milchproduktion).

Alleinfutter

Alleinfutter sind Futtermittel, welche die Tiere abhängig von ihrer Art, ihrem Alter und der Nutzungsrichtung mit allen notwendigen Nährstoffen versorgen.

Ergänzungsfutter

Demgegenüber ist Ergänzungsfutter ein Futtermittel, das ein oder mehrere Einzelfuttermittel ergänzt, um eine ausreichende Versorgung zu bieten.

Mineralfutter

Mineralfutter setzen sich vor allem aus mineralischen Komponenten zusammen und sind zur Ergänzung der Ration mit Mineralstoffen, Spurenelementen und Vitaminen geeignet.

Konzentratfutter

Konzentratfutter (umgangssprachlich auch Kraftfutter) sind meistens Futtermittelmischungen aus Futtermittel mit hoher Energiedichte (stärkereiche und ölhaltige) und mit hohem Proteingehalt (meist Leguminosen oder Nachprodukte von Ölsaaten wie beispielsweise Soja-Extraktionsschrot), denen Mineralstoffe, Spurenelemente und Vitamine zugesetzt werden. Die Konzentratfutter werden eingesetzt, um eine adäquate Nährstoffzufuhr für die Tiere zu gewährleisten.

Grundfutter

Unter Grundfuttermitteln (Grobfutter) versteht man im Allgemeinen Grünfuttermittel (v.a. Gras, Grassilage, Heu und Maissilage). Diese Futtermittel sind meist strukturreich und bilden die Grundlage der Ration. Sie werden dann mit Konzentratfuttern ergänzt, wenn sie alleine keine ausreichende Nährtstoff- und Energiezufuhr gewährleisten.

Einteilung der Futtermittel nach (äußeren) Eigenschaften

Die Unterteilung nach äußeren Eigenschaften ist relativ willkürlich:

Saftfutter

Saftfutter werden umgangssprachlich Futtermittel mit hohem Wasseranteil wie Gras, Möhren, Futterrüben, Trester, Treber, Äpfel u.a. genannt.

Grünfutter

Der Begriff Grünfutter wird häufig als Synonym für frisch geerntetes Grundfutter verwendet. Meist handelt es sich hierbei um frisches Gras, das bei der Sommerstallfütterung von Milchkühen täglich frisch geschnitten vorgelegt wird (siehe auch: Milchproduktion).

Melassefutter

Melassefuttermittel sind unter verwendung von Melasse hergestellt und haben einen relativ hohen Zuckeranteil.

Raufutter

Als Raufutter bezeichnet man Grünfuttermittel mit einem relativ hohen Rohfasergehalt. Je nach Futtermittel und Art der Futterbergung ist ein unterschiedlich hoher Anteil der Rohfaser strukturwirksam. Dieser Anteil strukturwirksame Rohfaser (umgangssprachlich Strukturanteil) ist in Wiederkäuerrationen notwendig, um durch den beim Wiederkauen gebildeten Speichel den pH-Wert im Pansen stabil zu halten. Für andere Tierarten dient es auch zur Sättigung, ohne zu viel Energie bereit zu stellen. Damit kann es auch (besonders Stroh) eine Funktion als Beschäftigungsmaterial übernehmen, was für Pferde oder niedertragende Sauen wichtig ist.

Grobfutter

Alle Ganzpflanzenprodukte (frisch, siliert und natürlich getrocknet) sowie Cobs und Stroh. Grobfutter zeichnen sich durch eine hohe Strukturwirksamkeit aus. Bei Grobfutter-Zukauf (frisch) sind Silierverluste in Ansatz zu bringen (bei Gras 15 %, bei Mais 10 % jeweils auf die Trockenmasse bezogen).

Saftfutter

Teile von Pflanzen bzw. Verarbeitungsprodukte mit einem T-Gehalt <55 %: Rüben, Wurzeln, Knollen, Maisnebenprodukte, Biertreber, Pressschnitzel, Zitrus- und Apfeltrester, Schlempen, LKS, Molke, Magermilch, Vollmilch u. a. Saftfutter liegen im Strukturwert zwischen Kraft- und Grobfutter. Bei der Mengenerfassung müssen die Verluste bei Silierung von Pressschnitzel, Pülpe und Biertreber berücksichtigt werden und zwar entweder auf Trockenmassebasis (generell 10 %) oder auf Frischsubstanzbasis (Sickersaft- und Trockenmasseverluste) bei Biertreber 20 %, bei Pülpe 15 % und bei Pressschnitzel 10 %.

Kraftfutter

Industriell hergestellte Mischfutter, Einzelkomponenten (Energie- und Proteinträger): Alle einmischbaren Komponenten mit einem T-Gehalt > 55 % und einem Energiegehalt > 7 MJ NEL/kg T, also auch Feuchtgetreide, Sodagrain, CCM, Melasse und Trockengrün. Abweichend hiervon muss allerdings Mineralfutter zu dieser Gruppe gezählt werden. Kraftfutter hat praktisch keinen Strukturwert.

Analyse der Futtermittel

Die Inhaltsstoffe der Futtermittel werden häufig entsprechend der Weender Futtermittelanalyse angegeben. Genaueren Aufschluss gibt aber eine Erweiterte Futtermittelanalytik. Aufgrund der Kosten wird die Analyse heute weitgehend nicht mehr nasschemisch (d.h. durch Untersuchung im Chemielabor), sondern mit Nahinfrarotspektroskopie (NIRS) durchgeführt.

Siehe auch

Regulation der Futteraufnahme

Weblinks

- http://www.futtermittel.net Kategorie:Viehwirtschaft Kategorie:Haus- und Heimtierhaltung ja:飼料

Prion

Die vereinfachte Prionhypothese und Besonderheiten der Prionkrankheiten

Geschichte der Prionforschung

Struktur des Prion-Proteins

Pathologie und Symptomatik von Prionkrankheiten

Auswahl aktueller Forschungsgebiete

Funktion des PrP^C; genaue Struktur von PrP^C und PrP^Sc; Übertragungswege; Blut-(Schnell-)Tests; Therapieoptionen; Möglichkeiten zur Prävention, Risikoabschätzung und Überwachung

Weblinks

Literatur

Inkubationszeit

Die Inkubationszeit (lat.: incubare: ausbrüten) ist ein Begriff aus der Medizin und beschreibt die Zeit, die zwischen der Infektion mit einem Krankheitserreger und dem Auftreten der ersten Symptome vergeht. Die Inkubationszeit kann, abh