E 521

Aluminiumnatriumsulfat (E 521) ist ein Festigungsmittel und Backtriebmittel. Aluminiumnatriumsulfat ist ein Salz der Schwefelsäure. Es steht in Verdacht allergische Reaktionen auszulösen und deshalb ist vom häufigen Verzehr abzuraten. Außerdem steht es wegen Aluminiumbelastung des Körpers in Verdacht Alzheimer Krankheiten auszulösen.

Weblink

- http://www.zusatzstoffe-online.de/html/zusatz.php?nr=521

Siehe auch

- Lebensmittelzusatzstoffe
- Backtriebmittel Kategorie:Chemische Verbindung Kategorie:Lebensmittelindustrie

Schwefelsäure

Schwefelsäure ist eine starke, anorganische Säure. Sie zählt zu den Mineralsäuren und gehört zu den 20 wichtigsten Chemikalien der chemischen Industrie. Als Lebensmittelzusatzstoff hat sie die Nummer E 513. Verdünnte Schwefelsäure nennt man Dünnsäure.

Gewinnung und Darstellung

Schwefelsäure wird nach dem Vitriolverfahren und dem Bleikammerverfahren (beide historisch), dem Kontaktverfahren oder dem Doppelkontaktverfahren hergestellt. Das älteste Verfahren zur Schwefelsäureherstellung ist das Vitriolverfahren. Es wurde im 13. Jahrhundert von Alchemisten angewendet. Vitriole sind Sulfate, die sich relativ leicht thermisch zersetzen lassen und dabei in Schwefeltrioxid und ein Metalloxid übergehen. Johann Rudolph Glauber (1604-1670) konstruierte die erste Schwefelsäure-Manufaktur der Welt, die um 1650 in Nordhausen (Harz) nach diesem Verfahren Schwefelsäure herstellte.

Eigenschaften

Die Schwefelsäure mit der Summenformel H₂SO₄ ist eine starke Säure (pK_S=-3, pK_S vom Hydrogensulfatanion HSO₄^-=1,9). Als starke anorganische Säure zählt sie zu den Mineralsäuren. Konzentrierte Schwefelsäure ist auch ein starkes Oxidationsmittel. Konzentrierte Schwefelsäure wirkt hygroskopisch und kann deshalb zum Trocknen von Gasen und Flüssigkeiten eingesetzt werden. Die Moleküle der Schwefelsäure haben ein starkes Dipolmoment, dessen positiver Pol beim Schwefel liegt. Beim Verdünnen konzentrierter Schwefelsäure entsteht sehr viel Wärme. Daher müssen entsprechende Vorsichtsmaßnahmen ergriffen werden. Wichtig ist dabei, dass man niemals Wasser zu einer Säure gibt, da es sonst zu einer explosionsartigen Verdampfung des Wassers kommen kann. Der entstehende Druck kann die Säure meterweit durch den Raum und im schlimmsten Fall jemandem in die Augen spritzen. Eselsbrücke dazu: Zuerst das Wasser, dann die Säure, sonst geschieht das Ungeheure.

Bedeutung und Verwendung

Schwefelsäure ist eine der am häufigsten produzierten Chemikalien. 1997 wurden weltweit mehr als 130 Millionen Tonnen hergestellt. Die Anwendungsmöglichkeiten sind sehr vielfältig. Man verwendet Schwefelsäure
- zum Aufschließen von Erzen (beispielsweise beim TiO₂- oder dem Uranaufschluss)
- für die Herstellung von Sulfaten
- für die Herstellung von anderen Säuren (beispielsweise Fluorwasserstoffsäure oder Phosphorsäure)
- zur Herstellung von Düngemitteln (als Phosphataufschluss, Kaliumsulfat)
- für die Herstellung von Tensiden
- als Katalysator
- zur Metallbehandlung
- als Trockenmittel
- als Reaktionshilfsmittel (Nitriersäure)
- in Autobatterien.
- zum Ätzen von Halbleitern
- wegen seiner Leitfähigkeit als Zusatzmittel für Wasser bei der Elektrolyse In der Lebensmittelindustrie wird Schwefelsäure als technischer Hilfsstoff eingesetzt, um modifizierte Stärke und Casein herzustellen und Trinkwasser aufzubereiten. Sie fließt nicht in das Endprodukt ein und ist daher nicht oder nur in Spuren vorhanden, die gesundheitlich unbedenklich sind. In der Europäischen Union muss die Schwefelsäure nicht auf der Produktverpackung ausgewiesen werden. Die produzierte Menge an Schwefelsäure war ein Indikator für die Struktur der chemischen Industrie eines Landes. In der II. Entwicklungsphase der chemischen Industrie werden große Mengen Schwefelsäure verbraucht. Entwicklungsphasen:
- I. vorherrschender Natronlauge-Verbrauch
- II. vorherrschender Schwefelsäure-Verbrauch
- III. vorherrschender Chlor-verbrauch

Struktur

Die hier angegebenen Partialladungen Bild:schwefelsaeure.jpg lassen sich anhand der Grenzstruktur erklären, in welcher für alle Atome die Oktettregel erfüllt ist. 50px In der allgemeinen Schreibweise 50px kann die Bindung von vier Sauerstoffatomen an den Schwefel nicht erklärt werden, ohne das die d-Orbitale (dz²; dx²-y²) in der Valenzschale des Schwefels für die Pi-Bindung miteinbezogen werden (vgl. PSE). Bis zur Deprotonierung bleibt das Molekül trotz der formalen Ladungen von aussen ungeladen. Nachdem sich beide Protonen abgespalten haben, verbleibt das Säureanion als zweifach negativ geladenes Ion. Bild:Sulfat.PNG

Nachweis

Schwefelsäure kann in Form des Sulfatanions nachgewiesen werden. Als Sulfatnachweis dient z. B. die Fällung als unlösliches Bariumsulfat nach Zugabe von Bariumchlorid-Lösung.

Salze und Ester der Schwefelsäure

Die Salze und Ester der Schwefelsäure heißen Sulfate und Hydrogensulfate. Die salzartigen Sulfate enthalten das Sulfat-Ion (SO₄^2-).

Wichtige Sulfate

- Kupfersulfat
- Calciumsulfat (Gips, Anhydrit) (CaSO₄)
- Bariumsulfat (Baryt, Schwerspat) (BaSO₄)
- Alaun
- Aluminit
- Eisensulfat Siehe auch: Sulfid

Weblinks

[http://www.ch-2.de/3_gleichgew/SO3-Synthese/Schwefels_herst.html Glaubers Vitriolverfahren]

Nicht vereinfachte Strukturformel

[http://upload.wikimedia.org/wikipedia/de/archive/4/4d/20050423173829%21Schwefelsaeure.jpg Chemisch korrekte Darstellung] Kategorie:Chemische Verbindung ja:硫酸 ko:황산 ms:Asid Sulfurik

Alzheimer

Die Alzheimer-Krankheit (Morbus Alzheimer) ist eine fortschreitende Demenz-Erkrankung (von lat. demens, "verwirrt") des Gehirns, die vorwiegend im Alter auftritt und mit einer Abnahme der Gehirn- und Gedächtnisleistung einhergeht. Die Krankheit beginnt mit scheinbar zufälliger Vergesslichkeit und endet im Verlust des Verstandes. Vor dem 65. Lebensjahr spricht man von präseniler Demenz (PDAT), nach dem 65. Lebensjahr von seniler Demenz vom Alzheimer Typ (SDAT). Anfang des 20. Jahrhunderts (nämlich 1906) wurde sie durch den Arzt Alois Alzheimer an der Patientin Auguste D. erstmals als Erkrankung physiologischen Ursprungs, nicht psychologischen, diagnostiziert. Unabhängig wurde die Krankheit etwa zur gleichen Zeit von Oskar Fischer, der an der psychiatrischen Klinik in Prag tätig war, beschrieben. Die Benennung nach Alois Alzheimer erfolgte durch Emil Kraepelin in seinem Lehrbuch der Psychiatrie 1911. Es kommt zur Degeneration von bestimmten Neuronen und dadurch zu Störungen der normalen zerebralen Funktionen, was bei Patienten zu Störungen bei Sprache, des Denkvermögens und des Gedächtnisses führt. Die Hirnmasse nimmt im Verlauf der Krankheit ab, man spricht von einer Hirnatrophie. Als Auslöser des Zellverlustes werden zur Zeit vor allem intrazelluläre Ablagerungen eines Fragments des Proteins APP diskutiert. Des weiteren werden wichtige Neurotransmitter, unter anderem Acetylcholin, nicht mehr in ausreichenden Mengen produziert, was zu einer allgemeinen Leistungsschwächung des Gehirns führt.

Symptome

Erste Symptome sind Erinnerungslücken, Desorientierung und Antriebslosigkeit. In späteren Stadien der Krankheit verstärken sich die Symptome, so dass der Patient immer orientierungsloser wird. Im Endstadium erkennt der Erkrankte nahe Verwandte nicht mehr und es kommt zum Kontrollverlust und schweren Koordinationsstörungen.

Diagnose

Mit speziellen Tests auf die Gedächtnisleistung kann festgestellt werden, ob ein Patient an Alzheimer erkrankt ist. Um andere Krankheiten auszuschließen sind zusätzliche Untersuchungen wie die Computertomographie oder Magnetresonanztomographie nötig. Hierbei können manchmal aber nicht immer bestimmte für die Alzheimer-Krankheit typische Befunde erhoben werden. Mit einer Positronen-Emissionstomografie kann man mit Fluor-18-markierten Zuckermolekülen eventuell eine Aktivitätsminderung im Glucoseumsatz des Gehirns nachweisen. Im Pariental- und Frontallappenbereich finden sich hier signifikante Unterschiede zu vergleichbaren Normalpopulationen. Die Diagnose Alzheimer-Erkrankung ergibt sich aus dem typischen psychopathogischem Befund, dem Verlauf der Krankheit, dem Ausschluss anderer Krankheiten und eventuell typischen Befunden in den bildgebenden Verfahren. Es ist also eine Ausschlussdiagnose. Eine definitive Diagnose der Alzheimer-Erkrankung ist aber genau genommen erst nach dem Tod des Patienten mittels einer feingeweblichen Untersuchung des Gehirns durch einen Neuropathologen möglich.

Häufigkeit

Da der Anteil der Älteren in der Bevölkerung der westlichen Industrienationen immer mehr zunimmt, steigt auch die Häufigkeit der Personen mit Alzheimer. Man schätzt, dass bei den 65-jährigen etwa 2% betroffen sind. Bei den 70-jährigen sind es bereits 3%, bei den 75-jährigen 6% und bei den 85-jährigen zeigen etwa 25% Symptome der Krankheit. Bei den über 85-jährigen nimmt der Anteil der Betroffenen wieder ab, da die zuvor Erkrankten dieses Lebensalter selten erreichen.

Therapie

Zurzeit therapiert man die Alzheimer-Demenz vor allem mit Acetylcholinesterase-Hemmern (Cholinesterase-Hemmer), die den Abbau von Acetylcholin vermindern. Dadurch wird der Acetylcholinspiegel im synaptischen Spalt erhöht und das Fortschreiten der Krankheit verlangsamt. Weiterhin werden andere Symptome die im Verlauf der Krankheit auftreten können, wie Unruhe, depressive Verstimmung oder Erregung und Aggressivität mit Hilfe von bestimmten Psychopharmaka behandelt. Eine Heilung ist bisher nicht möglich. Einige Studien deuten darauf hin, dass bei älteren Menschen das Risiko an Alzheimer zu erkranken durch eine langjährige Einnahme von Statinen ("Cholesterinsenker") vermindert werden kann (Neuroepidemiology 2004; 23:94-8; Neuron 2004; 41:7-10; Arch Neurol 2000; 57:1439-1443; Lancet 2000; 356:1627-1631; Arch Neurol 2002; 59:223-227; J Gerontol Biol Sci Med Sci 2002;57:M414-M418; and J Am Geriatr Soc 2002;50:1852-1856). Einen Einfluss auf den Krankheitsverlauf durch die Einnahme von Statinen konnte dagegen bisher nicht gezeigt werden. Seit einem Jahr läuft an der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Universitätsklinikums des Saarlandes (Direktor: Prof. Dr. Peter Falkai) in Homburg die Kupfer-Studie, bei der die Wirksamkeit eines Kupfersalzes in der Behandlung von Frühstadien der Alzheimer-Demenz untersucht wird. Ausgangspunkt der Studie waren ermutigende tierexperimentelle Ergebnisse aus dem von Prof. Dr. Bayer geleiteten Neurobiologischen Labor, die international große Beachtung fanden. Durch die Zufuhr eines Kupfersalzes konnte die Bildung der krankmachenden Alzheimer-Plaques bei den Versuchstieren reduziert werden. Eine auf diesen Ergebnissen aufbauende erste Klinische Studie am Menschen wurde daraufhin von Priv. Doz. Dr. Frank-Gerald Pajonk, Geschäftsführender Oberarzt der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, konzipiert.

Molekularbiologie und Genetik

Als Ablagerungen im Gehirn eines Alzheimer-Patienten zeigen sich so genannte senile Plaques und fibrilläre Ablagerungen. Die Proteinablagerungen der senilen Plaques bestehen im wesentlichen aus Amyloid-Peptid. Die intrazellulär gelegenen Alzheimerfibrillen bestehen aus dem so genannten Tau-Protein. Das Tau-Protein aggregiert zu Fibrillen wenn es stärker als normal phosphoryliert ist, d. h. mit Phosphorsäureresten besetzt ist. Man spricht von Hyperphosphorylierung. Es ist ungeklärt, ob diese Tau-Phosphorylierung sekundärer Natur oder krankheitsauslösend ist. Das Amyloid-Peptid, auch als Abeta oder Aβ bezeichnet, entsteht aus einem Vorläuferprotein, dem Amyloid-Precursor-Protein (APP), ein Protein das in die Zellmembran inseriert ist. Der größte Anteil dieses Proteins ragt aus der Zelle heraus (befindet sich extrazellulär, s. Extrazelluläre Matrix), während sich nur ein kleiner Anteil innerhalb der Zelle befindet (intrazellulär). Es handelt sich um ein Typ I-Transmembranprotein, d.h. sein Amino-Terminus befindet sich auf der Zellaußenseite, während sein Carboxyl-Terminus innerhalb der Zelle zu finden ist. Carboxyl-Terminus APP wird von proteinspaltenden Enzymen (Protease) sogenannten Sekretasen gespalten, wodurch es zur Freisetzung des Aβ-Peptids aus dem Vorläufer-Protein kommen kann. Grundsätzlich gibt es zwei Wege, wie APP gespalten werden kann. # Der nicht-amyloidogene Weg: APP wird durch die α-Sekretase geschnitten. Dieser Schnitt findet innerhalb des Teils von APP statt, der Aβ beinhaltet. Dadurch wird die Bildung von Aβ verhindert. Es kommt zur Freisetzung eines großen extrazellulären Anteils, dessen Funktion nicht endgültig geklärt ist. # Der amyloidogene Weg: APP wird zuerst von der β-Sekretase geschnitten und nachfolgend von der γ-Sekretase. Dieser Schnitt, der innerhalb der Transmembrandomäne erfolgt, führt zur Freisetzung von Aβ. Beide Vorgänge finden parallel in Nervenzellen statt, wobei der nicht-amyloidogene Weg überwiegt. Die durch β- und γ-Sekretase gebildeten Aβ-Peptide variieren in ihrer Länge. Der Haupttyp Aβ-40 ist 40, während ein kleiner Anteil, Aβ-42, 42 Aminosäuren lang ist. Aβ-40 drosselt auch die Cholesterinproduktion im Körper und Aβ-42 fördert den Abbau des in Nervenzellen vorkommenden Sphingomyelins, welches im Gegensatz zu Cholesterin die Gamma-Sekretase hemmt, und außerdem eine starke Tendenz besitzt, Aggregate zu bilden, die abschließend in den Plaques zu finden sind. Nach Erkenntnissen der Molekularbiologen um Tobias Hartmann von der Universität Heidelberg regulieren die beiden Aβ-Eiweiße demnach den Fettstoffwechsel und die beiden Regelkreise sind normalerweise für sich im Gleichgewicht. Ist jedoch zuviel Cholesterin im Körper vorhanden, so wird anschließend auch zuviel von den Aβ-Peptiden gebildet. Kandidaten für die α-Sekretase ist die Protease Adam 10 und für die β-Sekretase BACE1 und BACE2. Die γ-Sekretase besteht aus einem hochmolekularen Komplex aus den Proteinen Presenilin 1 und 2, PEN-2, APH-1 und Nicastrin, wobei nicht geklärt ist ob nicht noch weitere Proteine daran beteiligt sind. Es gibt eine genetische Komponente in der Verursachung der Alzheimer-Krankheit. Etwa fünf bis zehn Prozent der Betroffenen zeigen eine familiäre Häufung (FAD, familiar alzheimer disease), die auf Mutationen des Presenilin 1-Gens auf Chromosom 14, des Presenilin 2-Gens auf Chromosom 1 oder Mutation des APP-Gens auf Chromosom 21 zurückzuführen sind. Zusätzlich konnte eine Verbindung zwischen der Alzheimerischen Erkrankung und dem ε4-Allel von ApoE, einem am Cholesterin-Transport beteiligten Protein, hergestellt werden. Das Down-Syndrom mit seiner dreifachen Anlage von Erbmaterial des Chromosoms 21 (auf dem sich das APP-Gen befindet) erhöht ebenfalls das Risiko an der Alzheimer-Krankheit zu erkranken, wobei der Nachweis bei Menschen mit dieser Genommutation durch eine meist vorliegende kognitive Beeinträchtigung erschwert wird. Der Hauptrisikofaktor bleibt das Alter.

Neue Entwicklungen

US-Forscher haben in Tierversuchen erreicht, die frühen Hirnläsionen der Alzheimerschen Krankheit zurückzudrängen und den Krankheitsverlauf zu stoppen. Ihr Bericht wurde in der angesehenen Fachzeitschrift Neuron (43/2004, S. 321-332) im August 2004 veröffentlicht. Bei Mäusen sei eine Art Alzheimer-Impfung bereits gelungen, berichtete der Münchner Psychiatrie-Professor Hans-Jürgen Möller im November 2004 gegenüber dpa. Dafür werde die körpereigene Abwehr stimuliert, so dass sie die speziellen Eiweißfragmente "auffrisst", die sonst Ablagerungen im Gehirn bilden und so die Demenz auslösen. Zugleich arbeiten klinische Forscher an neuen Medikamenten, die die Entstehung der Bruchstücke von vornherein verhindern sollen. "Diese Arzneien könnten in fünf bis zehn Jahren auf dem Markt sein", erläuterte der Direktor der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Ludwig-Maximilians-Universität München. Durch die Aufdeckung der biologischen Regelkreise von Aβ-40 und Aβ-42 durch das Team um Tobias Hartmann von der Universität Heidelberg eröffnen sich neue Möglichkeiten für die Alzheimer-Therapie. Gesucht wird nunmehr eine Substanz, die einerseits in der Lage ist, die Menge an Aβ-40 zu steigern, um damit den Cholesterinspiegel zu senken, und andererseits zugleich die Menge an Aβ-42 zu senken, damit es nicht zum Krankheitsausbruch kommt. Als weitere Möglichkeit der Alzheimer-Verhütung erscheint eine generelle Cholesterinsenkung und die neue rationale Begründung für den Zusammenhang zwischen Cholesterin und Alzheimer verstärkt den Ansatz bereits laufender Versuche mit Cholesterinsenkern (Statine). Eine neuere amerikanische Studie ergab, dass Personen, die zwischen ihrem 20. und 50. Lebensjahr eine geistig wenig anspruchsvolle Tätigkeit ausgeübt haben, häufiger an Alzheimer erkranken. Mögliche Erklärungen könnten sein: # Geistig anspruchsvolle Tätigkeit verzögert das Leiden oder schützt vor der Krankheit, zum Beispiel weil die Schwelle, an der Alzheimer beginnt lästig zu werden, hinaufgesetzt wird (dies ist der anerkannte Stand der Wissenschaft) [http://news.bbc.co.uk/1/hi/health/3548682.stm BBC News August 2004]; oder # Die Alzheimer-Krankheit bricht schon in der Jugend aus und verhindert die Aufnahme einer geistig anspruchsvollen Tätigkeit. Die derzeit bekannten Alzheimer-Symptome werden aber erst im Alter erkennbar. Eine ältere Studie [http://www.neurology.org/cgi/content/abstract/59/6/887?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=1&andorexacttitle=and&andorexacttitleabs=and&fulltext=work+alzheimer&andorexactfulltext=and&searchid=1106920889442_1975&stored_search=&FIRSTINDEX=0&sortspec=relevance&journalcode=neurology Neurology 2002;59:887-893] bejaht die zweite Möglichkeit durchaus, weil niedriges Einkommen in den späteren Lebensjahren einen Zusammenhang hat mit Demenzerkrankungen, aber niedriges Einkommen in den mittleren Lebensjahren nicht. Dies würde bedeuten, dass die Krankheit sich schon während des Berufslebens äußert (vgl. Abschnitt "Häufigkeit" oben).

Filme

- 2001 verfilmte der englische Theater-Regisseur Richard Eyre das Leben der an Alzheimer erkrankten Schriftstellerin Iris Murdoch. Das Drama Iris zeigt in drastischen, jedoch authentisch wirkenden Bildern den physischen und psychischen Verfall einer Demenz-Patientin.
- Das Drama Der Schrecken des Vergessens (Originaltitel: Forget Me Never), USA/Kanada 1999, handelt von der Anwältin Diana McGowin (Mia Farrow), die sich plötzlich keine Termine und Namen mehr merken kann. Der Film stammt vom Regisseur Robert Allan Ackerman. Jack, der Mann von Diana McGowin, wird von Martin Sheen gespielt.

Literatur

- Anne Eckert: Alois Alzheimer und die Alzheimer Krankheit. In: Pharmazie in unserer Zeit 31(4), S. 356 - 360 (2002),
- Jochen Gust: Atlas der Demenz. Demenzerkrankungen von Aachen bis Zwickau. BoD Norderstedt, ISBN 3833425334
- Konrad und Ulrike Mauer: Alzheimer. Das Leben eines Arztes und die Karriere einer Krankheit. Piper Verlag, München, ISBN 3492232205
- Martin Suter: Small World. Diogenes Verlag, Zürich 1997, ISBN 3257230885. Roman, der den Verlauf einer Erkrankung dokumentiert

Weblinks

- [http://www.hirnforschung.de/Alzheimer.php4 Alzheimer-Newsletter] von hirnforschung.de
- [http://www.patientenleitlinien.de/Demenz/demenz.html Patientenleitlinie Demenz] des medizinischen Wissensnetzwerks evidence.de der Universität Witten/Herdecke
- [http://www.altern-in-wuerde.de "Initiative Altern in Würde" ausführliche Informaionen zu Alzheimer/Demenz für Patienten und Angehörige]vom Deutschen Grünen Kreuz e.V.
- Zusammenstellung von neuen Erkenntnissen und Theorien:[http://www.iak-neuro.uni-mainz.de/index.html Neuroscience IAK-Neurobiologie aktuelle Forschung]
- [http://www.netdoktor.at/krankheiten/fakta/neu/alzheimer.shtml Morbus Alzheimer - Patienteninfo von NetDoktor.at]
- [http://www.gedaechtnisonline.de/ GedächtnisOnline] - Die Website bietet nicht nur viele Informationen über das Gedächtnis, sondern auch einen kostenlosen GedächtnisCheck, mit dessen Hilfe verschiedene Seiten des Gedächtnisses überprüft und mit den Leistungen einer Vergleichsgruppe verglichen werden (Uni Duisburg-Essen)
- [http://www.alzheimerforum.de/index.html Umfangreiche Informations- und Kommunikationsplattform für Angehörige sowie Professionelle]
- [http://www.myblog.de/alzheimer/ Weblog Alzheimer aus der Angehörigenperspektive mit vielen praktischen Tipps]
- [http://www.wissenschaft.de/sixcms/detail.php?id=203978 Aktuelle Studien: Gewöhnliche Schmerzmittel bauen Alzheimerbeläge ab]
- [http://www.wissenschaft.de/sixcms/detail.php?id=238885 Forscher finden Hinweise auf Chlamydien bei Alzheimer-Patienten]
- [http://www.wissenschaft.de/sixcms/detail.php?id=241587 Alzheimer-Diagnose mit Antikörpern]
- [http://www.wissenschaft.de/sixcms/detail.php?id=238928 Riechtest könnte bei Früherkennung von Alzheimer helfen]
- [http://www.aerzteblatt.de/v4/news/news.asp?id=17131 www.aerzteblatt.de: Antikörper beseitigt Alzheimer-Plaques im Tiermodell]
- [http://www.f-r.de/ressorts/wissenschaft/?cnt=576482 FR: Hoffnung auf Impfung und neue Mittel gegen Alzheimer]
- [http://www.alzforum.org/home.asp Alzheimer Research Forum, englisch]
- [http://www.wissenschaft.de/wissen/news/248278.html www.wissenschaft.de: Visuelles Gedächtnis funktioniert (bei Alzheimer) deutlich schlechter als normalerweise]
- [http://www.wissenschaft.de/wissen/news/248973.html www.wissenschaft.de: Raucher-Ausrede widerlegt - Nikotin verhindert Alzheimer nicht, sondern fördert vielmehr die Bildung schädlicher Proteinknäuel]
- [http://www.wissenschaft.de/wissen/news/256248.html Studie zeigt: Erhöhter Insulinspiegel könnte Alzheimer fördern]
- [http://www.altenarbeit.de www.altenarbeit.de: regelmäßig neue Artikel zum Thema Alzheimer und Demenz]
- [http://www.bio.com/newsfeatures/newsfeatures_research.jhtml?cid=12400038 www.bio.com: Discovery Could Lead To New Types Of Alzheimer's Drugs (engl.)]
- http://www.kompetenznetz-demenzen.de Vom BMBF geförderter bundesweiter Forschungsverbund. Informationen für Betroffene und Fachleute.
- [http://www.wissenschaft.de/wissen/news/258680.html www.wissenschaft.de: Alzheimer ins Auge geschaut] - Amyloid-Beta-Moleküle lagern sich in der Augenlinse ab und können mit einem neuen Verfahren sichtbar gemacht werden Kategorie:Krankheit Kategorie:Wortexport ja:アルツハイマー型痴呆 ko:알츠하이머 병 ms:Alzheimer

Backtriebmittel

Backtriebmittel sind Produkte, die in einem Gebäck durch eine chemische Reaktion ein Gas, vergleichbar mit der Hefelockerung, freisetzen. Dieser Vorgang lockert das Gebäck, vergrößert sein Volumen und erzeugt Poren. Natriumbikarbonat setzt unter Einwirkung einer Säure Kohlendioxid frei, was die Lockerung, im Volksmund als das "Gehen" des Teiges bezeichnet, bewirkt. Es werden als Säuren Phosphate, Weinsäure oder Glucono-delta-Lacton eingesetzt. Mittels Hirschhornsalz wird das Lockerungsmittel Ammoniak freigesetzt. Anwendungen sind z. B. "Amerikaner" und verschiedenes Weihnachtsgebäck. In der EU sind folgende Lebensmittelzusatzstoffe als Backtriebmittel zugelassen:
- Ammoniumcarbonate E 503
- Diphosphate E 450
- Kaliumcarbonate E 501
- Kaliumphosphat E 340
- Kaliumtartrat E 336
- Kohlendioxid E 290
- Magnesiumcarbonate E 504
- Natrium-Kaliumtartrat E 337
- Natriumcarbonate E 500
- Natriumtartrat E 335
- Polyphosphate E 452
- Saures Natriumaluminiumphosphat E 541
- Triphosphate E 451 Siehe auch: Backpulver Kategorie:Essen & Trinken

Kategorie:Chemische Verbindung

Diese Kategorie enthält Chemische Verbindungen. Kategorie:Chemie Kategorie:Chemischer Stoff

Alban Bartholomew Roe

Alban Bartholomew Roe (Alban Roe), född 1583 i Suffolk, död 21 januari 1641 i Tyburn, katolsk konvertit; helgonförklarad 1970 som en av "Englands och Wales fyrtio martyrer". Roe, Alban Bartholomew

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Δείτε επίσης

- [http://www.aghiosnikolaos.gr/gr_index.htm?gr_aghios_nikolaos.htm~mainFrame Δήμος Αγίου Νικολάου] Ελληνικού αλφαβήτου. Στο ελληνικό σύστημα αρίθμησης έχει αριθμητική αξία β´ = 2 Το γράμμα