:: wikimiki.org ::

דיזנטריה

דיזנטריה

דיזנטריה היא שלשול חמור, בדרך-כלל מלווה בדם, הנובע מזיהום במערכת העיכול. המושג מתייחס יותר לסימפטומים הנגרמים על-ידי מחלות או מצבים בריאותיים שונים, ובדרך כלל אינו משמש כשם של מחלה בפני עצמו. ישנם שני גורמים עיקריים לדיזנטריה: החיידק שיגלה (Shigella) והפרוטיסט אנטאמבה היסטוליטיקה (Entamoeba histolytica). לשתי המחלות יכולת הדבקה גבוהה מאוד. המחלה שכיחה יותר בקיץ מאשר בחורף. חולי איידס מועדים במיוחד להידבקות; רבים מהם אכן נדבקים במחלה ומתקשים להיפטר ממנה ומסיבוכיה, העלולים להיות קטלניים עבורם. על החולים בדיזנטריה לשתות כמויות גדולות של נוזלים על-מנת למנוע התייבשות כתוצאה מהשלשול. במקרים חמורים נדרש עירוי תוך-ורידי בכדי לספק את הנוזלים החסרים. לא מומלץ לצרוך תרופות נגד שלשול, שכן הן מאריכות את משך המחלה.

שיגלוזיס

שיגלוזיס, המחלה הנגרמת על-ידי החיידק, מועברת בדרך-כלל לבני אדם על-ידי מים או מזון המזוהמים בצואה. למזונות מסוימים סיכוי גבוה יותר לשאת את החיידק: תפוחי אדמה, דגי טונה, פסטה, מוצרי חלב, עוף וירקות לא-מבושלים. רובן המוחלט של ההדבקות מתרחשות עקב דרכי מים מזוהמות (במדינות עניות, בדרך-כלל) או גהות (היגיינה) לקויה של עובדי מזון. החולים בשיגלוזיס מחלימים בדרך-כלל מעצמם תוך פחות משבוע; למרות זאת, נהוג לטפל במחלה באמצעות אנטיביוטיקה (בעיקר נורְפְלוֹקְסַצין, אמפּיצילין טרימֵתוֹפְּרים וקוֹטרימַקסוֹזוֹל) בכדי למנוע סיבוכים אפשריים והדבקות. שיגלוזיס גורמת, בין השאר, לכאבים ולהתכווצויות בבטן, הקאה, חום גבוה, כאבים בפי הטבעת, דם בצואה וכאמור - שלשול חמור, אשר עלול לגרום להתייבשות. סיבוכים אפשריים הם דלקות בדרכי השתן, ספסיס (זיהום חמור בדם) ואי-ספיקת כליות. בכ-3% מהחולים במחלה ישנה נטייה גנטית מסוימת, העלולה לגרום להופעת תסמונת רייטר - מחלה המשלבת כאבי פרקים, גירוי בעיניים וכאב בזמן הטלת שתן. כ-10% עד 15% ממקרי השיגלוזיס הינם קטלניים. שיעור התמותה גדול יותר במדינות העולם השלישי. בארה"ב נדבקים בכל שנה כ-300,000 איש. סוג חיידקי השיגלה התגלה בתחילת המאה ה-20 על-ידי הביולוג היפני קיוֹשי שיגָה, ועל שמו הוא קרוי. ישנם ארבעה מינים השייכים לסוג זה, כולם גורמים למחלה; הנפוץ שבהם: Shigella dysentariae. חיידק זה מפריש רעלן המפרק קשרים גליקוזידיים ב-rRNA, המרכיב את הריבוזומים, בהם מיוצרים חלבוני התא. יצור החלבונים נפסק והתא מת במהרה. החיידק תוקף בדרך-כלל תאי אפיתל במעי הגס; מותם של אלו גורם להפסקת ספיגת המים במעי, וכתוצאה מכך - לשלשול ולאיבוד מים.

אמביאזיס

אמביאזיס, או דיזנטריה אמבית, המחלה הנגרמת על-ידי הפרוטיסט (האמבה), גם כן מועברת על-ידי מים או מזון מזוהמים. בנוסף, היא יכולה להיות מועברת באמצעות מגע מיני. אנשים נגועים יכולים לחיות עם המחלה במשך שנים ללא כל סימן, אך בזמן זה הם מפרישים צואה נגועה ויכולים להדביק בקלות אנשים אחרים. האמבה, אשר שוכנת כל העת במעי הגס אצל אנשים נגועים, תוקפת עם התפרצות המחלה (רק אצל כ-16% מהנשאים) את דפנות המעי וגורמת לכיבים ולדימומים. סיבוכים אפשריים הם פריטוניטיס (דלקת של קרום המעי) וכן דלקות וכיבים באיברים שונים בגוף, בעיקר בכבד. כל הסימפטומים של שיגלוזיס רלוונטיים גם כאן. שיעור התמותה נמוך בהרבה מזה של שיגלוזיס. האנטיביוטיקה העיקרית המשמשת לטיפול בדיזנטריה אמבית היא מֵטרונידָזוֹל. קטגוריה:מחלות קטגוריה:מחלות של מערכת העיכול קטגוריה:מחלות פרוטיסטיות

דיזנטריה

שיגלוזיס

אמביאזיס

דם

דם הוא נוזל הזורם בכלי דם. זרימתו, המכונה "מחזור הדם", מווסתת על ידי הלב. חלק ניכר מצרכי הגוף מתקבל באמצעות הדם אשר מספק לתאי הגוף חמצן וחומרי מזון ומסלק מהם פחמן דו-חמצני וחומרי פסולת נוספים לכיוון הריאות, הכליות ועוד, אשר מפרישים אותם אל מחוץ לגוף. צבע דם האדם הוא אדום כאשר הצבע משתנה במידה זניחה בין העורקים לורידים. בעורקים הדם עשיר יותר בחמצן ולכן צבעו יהיה אדום יותר בעוד בורידים הדם עני יותר בחמצן ולכן צבעו יהיה אדום פחות. משתמשים בהבדלי צבע אלו כדי לגלות את כמות החמצן בדם באמצעות מתקן אופטי אשר מאיר דרך האצבע, ובודק את מידת הבליעה של האור.

תפקידי הדם

# נשימה. מערכת הדם מעבירה את החמצן לתאים שם מתרחש תהליך הפקת האנרגיה (נשימה תאית), שתוצרי הלוואי העיקריים הם מים ופחמן דו חמצני אשר מסולק מהגוף באמצעות מערכת זו. # תזונה. אל מערכת הדם מגיעים חומרים אשר עברו את תהליך העיכול וחיוניים לגוף, לדוגמה - גלוקוז. # הפרשה. חומרים מזיקים ולא רצויים עוברים במערכת הדם אל מערכת ההפרשה החיצונית במטרה לסלקם מהגוף. # הגנה. במערכת הדם קיימים גופיפים רבים שהם חלק ממערכת הלימפה (מערכת החיסון) גופיפים אלו מגנים על הגוף מפני גורמים עוינים כגון וירוסים וחיידקים. # ויסות חום. באמצעות כיווץ והרחבת כלי הדם, האצת/ האטת זרימת הדם. אצל אדם רגיל יש בערך 70 מיליליטר דם לכל קילוגרם משקל גוף, ובסך הכל כחמישה עד שישה ליטרים אצל גבר ממוצע וכארבעה עד חמישה ליטרים אצל אישה ממוצעת.

הרכב הדם

הדם מורכב מ-55% פלסמה (החלק הנוזלי). 45% החלק התאי (גופיפים שונים, כדוריות דם, הורמונים ועוד). בבדיקת הדם הקרויה תמונת דם ניתן לעמוד על ריכוזו של כל אחד מן המרכיבים.

החלק התאי

החלק התאיהמטוקריט - ריכוז כדוריות הדם 40%-45%.
- 99% תאי דם אדומים, תאים אלו חסרים גרעין והם נושאים את ההמוגלובין של הדם שאחראי לקשירת החמצן בדם.
- 0.6-1% טסיות דם, בעלות תפקיד בתהליך קרישת הדם.
- 0.2% תאי דם לבנים המהווים חלק מהמערכת החיסונית.

תאי דם אדומים

- תאי דם אדומים צעירים (רטיקולוציט) 25-75 אלף בממ"ק. עליה בכמותו מרמזת על תהליך הרס של תאי דם אדומים .
- תאי דם אדומים - 6-8 מליון בממ"ק. נוצרים במח העצם. מכילים המוגלובין, חלבון, המכיל ברזל וקושר חמצן, רמתו התקינה היא כ-15%. הקשרים בין החמצן להמוגלובין הם רופפים במטרה לאפשר ניתוק מהיר ויעיל של החמצן מכדוריות הדם ומעבר החמצן לתאים. הקשר הנ"ל מעניק לדם את צבעו האדום. לכדוריות הדם האדומות קרום גמיש מאוד בכדי לאפשר מעבר בנימים שהם כלי דם קטנים אף מכדוריות הדם האדומות. כל מולקולת המוגלובין קושרת 4 מולקולות חמצן. ניתן למדוד את רווית החמצן באמצעות מכשיר הקרוי pulse oximeter אשר מצוי בנט"ן.

תאי דם לבנים

4000-10,000 ממ"ק נוצרים במח העצמות. כמה סוגים עקריים:
- גרנולוציטים (הבלענים) - המגיבים העיקריים והראשונים לזיהומים חיידקיים (מזהים גורם זר, עוטפים ובולעים אותו ולאחר מכן מתפרקים. כשהם מתפרקים הם מפרישים היסטמין - חומר שנוצר מתאי דם לבנים שהתפרקו, והגוף אמור לווסת את ההיסטמין ולנקז מהדם)
- לימפוציט (ברבים:לימפוציטים) - מייצרים את הנוגדנים. ישנם נוגדנים בפלסמה, ובמידה ואחד מהם מזהה דנ"א זר, גוף זר הוא משדר חומרים כימיים אשר נותנים ללימפוציטים לייצר יותר נוגדנים מסוימים אשר תוקפים את הגוף הזר. חלקם נדבקים לגורמים הזרים ומחברים אותם , ומבצעים הצמתה או מסמנים לתאים הבלענים/הרעלנים.
- מונוציטים - משתתפים במערכת החיסונית ובמערך התחזוקה בגוף (תאי דם מתים שמסתובבים במחזור הדם נאספים ע"י המונוציטים אל מערכת ההפרשה). עלייה ברמת הלויקוציטים מצביע על תהליך דלקתי. באיידס - ישנה פגיעה במערכת החיסונית, בלימפוציטים מסוג B ו - T , ישנה ירידה דרסטית בייצור תאי דם לבנים (פחות מ-4000)

תאים אחרים

- טסיות דם - 150-300 ממ"ק. אחראיות על מסלולי קרישת הדם בשיתוף עם פקטורי קרישה - 15 הטסיות מסייעות במקרה של חתך או פציעה לקרישת הדם. הטסיות הנקראות גם לוחיות דם, יוצרות מעין "לוחות" החוסמים את החתך ובכך גורמים לקרישת הפצע.

מחלות

המופיליה היא מחלה בה יש חוסר בפקטורי קרישה מסוימים דבר אשר מונע היווצרות של קרישי דם וכך אדם חולה המופיליה יכול למות ולו מהשריטה הקטנה ביותר שכן אין גורם פנימי שיעצור את הדימום. משפחה מפורסמת אשר סבלה מהמחלה היא משפחה הצאר הרוסי האחרון, שבה יורש העצר, אלכסיי היה חולה במחלה. תרופות מטיפוס אספירין מקטינות את מידת הקרישה של הדם. תרופה זו משמשת כאמצעי מנע, נגד יצירת קרישי דם, אצל אנשים החולים בטרשת עורקים - אנשים אלה בעלי כלי דם צרים, וקריש דם קטן יחסית עלול להרוג אותם. קרישי דם עלולים להיווצר במהלך טיסה, להסחף למוח או ללב ולגרום למוות. כדי למנוע ארועים כאלה מומלץ להפעיל את הרגליים במהלך טיסה.

ראו גם

- סוג דם
- מחזור הדם
- בדיקת דם

קישורים חיצוניים

- [http://www.medethics.org.il/articles/tora/subject16.asp "דם"] מתוך האנציקלופדיה הרפואית הלכתית, באתר מכון שלזינגר
- ja:血液 ko:혈액 ms:Darah simple:Blood

מערכת העיכול

תמונה:Stomach diagram.gif

מערכת העיכול הינה שילוב של איברים בגוף אורגניזם, אשר מיועדת לפרק את המזון למרכיביו, כדי שיוכל להספג באיברי הגוף השונים. במערכת העיכול של רוב היונקים, ובכללם האדם, המזון נכנס לגוף דרך הפה שבתוכו השיניים מפרקות את המזון לפיסות קטנות, הרוק מעבד את חתיכות המזון לחומר נוזלי יותר והלשון ובלוטות הרוק מסיעים לפירוק המזון ומחליקים את ירידת המזון שנבלע דרך הלוע לתוך הושט. המזון עובר דרך הושט לקיבה שם ממשיך תהליך פירוק המזון. לאחר מכן עובר המזון למעי הדק שם הוא מפורק לחלוטין, כך שהחלקים המועילים בו ממשיכים במחזור הדם, והחלקים הלא מועילים מועברים אל המעי הגס, שם הופכים לצואה המופרשת החוצה דרך פי הטבעת.

מרכיבי מערכת העיכול

פי הטבעת
- פה
- בלוטות רוק
- שיניים
- לשון
- שפתיים
- חך
- לוע
- ושט
- קיבה
- טחול
- כבד
- כיס המרה
- לבלב
- כליות
- תריסריון
- מעי
- מעי גס
- מעי דק
- מעי ישר
- מעי עקום
- מעי אטום
- מעי ריק
- פי הטבעת קטגוריה:אנטומיה
-

מחלה

) שהביאה למותם של מיליוני בני אדם בימי הביניים]] מחלה היא פגיעה בגופו של יצור חי, הגורמת לתפקוד לקוי של הגוף או הנפש. מחלות יכולות להיגרם כתוצאה מגורם פנימי, כגון פגם גנטי או שינוי כרוני בגוף, או כתגובה לגורמים חיצוניים, כגון חיידקים, נגיפים, או טפילים אחרים. גורמים חיצוניים אינם בהכרח יצורים חיים; קרינה ותרכובות שונות (כגון עופרת, ציאניד ושלל רעלים אחרים) מהוות דוגמאות לכך. מחלה נבדלת מטראומה; זו מוגדרת כפגיעה פיזית בגוף המגיעה מבחוץ. טראומה הינה כמעט תמיד מהירה ורגעית: פציעה, כוויה, חנק. במחלות רבות אמנם קיימת פגיעה פיזית בגוף (למשל: הסתיידות העורקים, סיסטיק פיברוזיס), אך זאת נובעת מגורמים פנימיים. במחלות אצל בני אדם מטפל רופא או כל בעל מקצוע מתחומי הרפואה השונים, ובמחלות של בעלי חיים מטפל וטרינר. גם צמחים סובלים ממחלות רבות; אלו נחקרות בתחום הבוטניקה. גורמים שונים, בעיקר נגיפים ומוטציות, פוגעים אף בחיידקים, פטריות ופרוטיסטים, אם כי למצבים אלו לא מקובל להתייחס כאל "מחלות". מספר ענפים בביולוגיה וברפואה חוקרים את המחלות:
- פתולוגיה חוקרת באופן כללי את דרכי פעולתן של המחלות.
- פתופיזיולוגיה - ענף משנה של הפתולוגיה - חוקרת את השתלשלות הארועים המביאה להופעת תסמיני המחלה, ואת הדרכים בהן משפיעים גורמי מחלה שונים על תפקוד הגוף.
- אפידמיולוגיה חוקרת את המחלות המדבקות.

מהלך ומשך המחלה

את המחלות ניתן למיין לפי מספר שיטות. אחת האינטואיטיביות שבהן היא מיון לפי משך המחלה:
- מחלה אקוטית (חריפה): מחלה המתפרצת לפתע, המלווה בסימפטומים בולטים, ובדרך-כלל חולפת מהר. המצב שלאחר תקופת המחלה נקרא החלמה. אם המחלה החריפה נשנית היא קרויה מחלה חוזרת.
- מחלה כרונית (ממושכת): מחלה אותה נושא החולה במשך זמן רב, לעתים כל חייו. במחלה זו המצב קבוע למדי ברוב הזמן. התפרצות אקוטית עלולה להתרחש מדי כמה זמן; תקופות רגיעה נקראות הפוגות. ניתן להבחין בשני סוגים של מחלה כרונית: :
- מחלה פרוגרסיבית (מתקדמת): לאחר ההפוגה עלולים להתפתח סימפטומים חריפים. :
- מחלה מתמידה: מחלה כרונית שאינה מתקדמת. את מצבי הביניים שבין מחלה חריפה למחלה ממושכת מגדירים כמחלות תת-חריפות או תת-ממושכות.

סוגי מחלות

מחלות פוגעות בגוף בצורות שונות. במקרים רבים פועלים כמה מנגנונים יחדיו לגרימת תסמיני המחלה. סוגים שונים של מחלות אף מטופלים באופנים שונים. נביא כמה דוגמאות:

מחלות תורשתיות

סיסטיק פיברוזיס ופנילקטונוריה הן מחלות תורשתיות; בכל תאי גופו של החולה קיים גן פגום בחומר התורשתי, הגורם לייצורו של חלבון פגום. החלבון גורם לפעולה משובשת של התאים, המביאה (בשתי מחלות אלו) להצטברות הרסנית של חומרים מזיקים בגוף וכתוצאה מכך להרס רקמות (בסיסטיק פיברוזיס - בעיקר בריאות, בפנילקטונוריה - במוח). כיום עומד מספר המחלות הגנטיות הידועות על כ-4,000; אולם סביר להניח שמחלות רבות שמקורן ואופן הופעתן טרם ידוע הינן למעשה גנטיות. טיפול: רוב המחלות הגנטיות הינן חשוכות מרפא, כיוון שהפגם מצוי בכל תאי הגוף, דבר ההופך את תיקונו לכמעט בלתי-אפשרי. הקלה מסוימת ניתן להעניק באמצעות טיפול סימפטומלי (טיפול המתמקד בהקלת תסמיני המחלה, מבלי להילחם בגורם המחלה; חולי סיסטיק פיברוזיס, למשל, נוטלים תרופות הממיסות את הריר שהצטבר ומביאות להקלה בנשימה) או באמצעות הימנעות מגורמים מסוימים (מזונות, למשל) המחמירים את המחלה (חולי פנילקטונוריה, למשל, נמנעים ממאכל מזונות המכילים את חומצת האמינו פנילאלנין; זהו החומר שתאי הגוף אינם מסוגלים לפרק ואשר עקב כך מצטבר במוח).

סרטן

סרטן הוא למעשה שמן של כמאה מחלות שונות; המשותף לכולן: חלוקה מהירה ובלתי-נשלטת של תאים בגוף. התרבות זאת נגרמת עקב שיבוש במנגנון הביוכימי המפקח על חלוקת התא. הגורמים לשיבוש זה מגוונים: לעתים הוא נגרם על-ידי מוטציות (ולפיכך מהווה הסרטן לעתים מחלה תורשתית), לעתים על-ידי חומרים מזיקים החודרים לגוף (כגון אזבסט וניקוטין הקיים בסיגריות) ולעתים על-ידי טפילים, כגון נגיפים מסוימים. טיפול: עדיין לא קיים טיפול הגורם לתאים סרטניים להפסיק להתחלק. הטיפולים הקיימים מתמקדים, אם כך, בהרס מוחלט של הרקמה הסרטנית (באמצעות קרינה או תרופות) או בהסרתה (באמצעות ניתוח).

מחלות זיהומיות

קרינה]] דיזנטריה ושפעת נגרמות על-ידי טפילים: חיידק או פרוטיסט (אמבה) בדיזנטריה ונגיף בשפעת. הטפילים מתרבים בגוף ותוך כדי כך מפרישים רעלנים אשר משבשים בדרכים שונות את פעילותם התקינה של תאים סמוכים. בדיזנטריה הטפילים מתרבים בעיקר במעי; הנזק לתאים מתבטא בשיבושים בעיכול, בהפרשה מוגברת של מים מהתאים (הגורמת לשלשול) ובכאב. בשפעת מתרבים הנגיפים בריאות; שם הם גורמים גם כן להפרשה מוגברת של מים מהתאים, דבר המתבטא בשיעול ובקשיי נשימה. לאחר שהגוף מזהה את הטפילים הזרים הוא מנסה להילחם בהם באמצעות מערכת החיסון. "לחימה" זו גורמת לעייפות ולעליית חום הגוף. מסלול מחלה זה (טפילים המפיצים רעלנים) הינו מהנפוצים ביותר. האופן בו הטפיל מזיק לגוף וגורם לתסמיני המחלה נקרא פתוגניות. טיפול: רובן המוחלט של התרופות הקיימות כיום מיועדות ללחימה בטפילים. כמה מהתרופות החשובות ביותר ללחימה בחיידקים מיוצרות באופן טבעי על-ידי מיקרואורגניזמים מסוימים; תרופות אלו קרויות אנטיביוטיקה. הלחימה בנגיפים קשה יותר, כיוון שהם נוהגים לפלוש אל תאי הגוף ולגדול בתוכם; קשה, לפיכך, לגרום לפגיעה בנגיף תוך הימנעות מפגיעה בתא המאחסן אותו. למרות זאת, קיימות תרופות אנטי-נגיפיות (אנטי-ויראליות) רבות, המתמקדות ברובן בפגיעה ביכולת הנגיף לפלוש אל התא או להתרבות. חיידקים ונגיפים רבים פיתחו במשך השנים עמידות בפני תרופות, דבר המצריך הרכבה תמידית של תרופות חדשות.

מחלות מטבוליות

רככת, אנמיה וצפדינה נגרמות מחוסר בחומרים מסוימים בגוף. ברככת מדובר בויטמין D, אשר תורם לספיגת סידן בעצמות; בהיעדרו מתרככות העצמות ומתעקמות תחת משקל הגוף. בסוגים מסוימים של אנמיה החומר החסר הוא ברזל, המהווה מרכיב עיקרי בהמוגלובין, אשר נמצא בכדוריות הדם האדומות ונושא את החמצן בדם; בהיעדר ברזל לא מיוצר מספיק המוגלובין, ולפיכך - כדוריות אדומות; תאי הגוף לא מקבלים מספיק חמצן והחולה חש חולשה כללית. בצפדינה החומר החסר הוא ויטמין C, התורם לבניית החלבון המבני קולגן; חלבון זה מצוי ברוב רקמות החיבור בגוף: כלי דם, שרירים, שיניים, עצמות ועור; בהעדרו נהרסות רקמות אלו ומתחילות לדמם ולהתנוון. טיפול: מחלות של חסר בחומרים בגוף ניתן לרפא בדרך-כלל באופן מהיר על-ידי צריכה מוגברת של החומר החסר.

מחלות חיסון עצמי

כרסת וטרשת נפוצה הינן מחלות חיסון עצמי. במחלות אלו מזהה בטעות מערכת החיסון של הגוף תאים מסוימים בגוף עצמו כגורמים זרים, בהם יש להילחם. בכרסת מדובר בתאי המעי; מערכת החיסון תוקפת אותם וגורמת לבעיות חמורות בעיכול ולכאבי בטן. בטרשת נפוצה מדובר בתאי העצב - הנוירונים; מערכת החיסון תוקפת אותם וגורמת לשיבוש במערכת העצבים, וכתוצאה מכך לקשיים מוטוריים (תנועתיים) ולנכות. טיפול: מחלות אוטואימוניות הינן לרוב חשוכות מרפא, וגם הגורמים להן ברובם אינם ידועים. אסטרטגיית הטיפול דומה לזו שבמחלות הגנטיות. חולי טרשת נפוצה, למשל, עוברים טיפולים פיזיותרפיים, המאיטים את התנוונות השרירים ומשפרים את היכולת המוטורית.

הדבקה

פיזיותרפיים מאפיין נוסף לפיו ניתן למיין מחלות הוא יכולת ההדבקה שלהן - יכולתן להתפשט בין יצורים שונים. מחלות גנטיות או מחלות שנגרמות משינויים עצמיים-פנימיים בגוף כמעט לעולם אינן מדבקות; מחלות הנגרמות על-ידי אורגניזם זר (או נגיף) מדבקות במרבית המקרים; הדבר תלוי בדרך-כלל במיקומו של מוקד המחלה. לדוגמא, זיהום נגיפי בדרכי הנשימה הינו בדרך-כלל מדבק מאוד, שכן בתהליך הנשימה פולט החולה אוויר מזוהם בנגיפים, היכולים בקלות לחדור לגופם של אנשים אחרים. מחלות מדבקות יכולות לעבור מיצור ליצור במגע ישיר או דרך גורם שלישי (יצור אחר או מדיום כלשהוא). מחלת האיידס, למשל, עוברת רק במגע ישיר; מחלת המלריה מועברת דרך יתושים; מחלות רבות של מערכת העיכול עוברות דרך מזונות ומקורות מים. רמת ההדבקה תלויה גם ביכולתו של הטפיל לשרוד מחוץ לגוף; נגיף ה-HIV, למשל, הגורם למחלת האיידס, לא מסוגל לשרוד מחוץ לגוף יותר מכרבע שעה; הסיכוי להדבקה, אם כן, שלא במגע ישיר, הינו מזערי.

שמות של מחלות בעברית

בעברית משמש המשקל קַטֶלֶת להקניית שמות למחלות נפוצות או ידועות: שחפת, אדמת, צהבת, טרשת, שלבקת, וכן צרעת, שפעת וקדחת (התנועה משתנה עקב העיצור הגרוני באות השניה של השורש). לעתים השם הלועזי הוא הנפוץ, אך שם עברי קיים לצידו: לייפת כיסייתית הוא שמה העברי של סיסטיק פיברוזיס, למשל; צפדת הוא שמה העברי של טטנוס. לעתים משמש המשקל קטלת לציון סימפטומים הנגרמים על-ידי מספר מחלות, ושאינם מהווים מחלה בפני עצמה: שעלת, נזלת, קרחת. בהשאלה משמש המשקל קטלת לציון תופעות שליליות המשולות למחלות: סחבת (ביורוקרטיה), ניירת (כמות מסמכים מופרזת), זחלת (הליכה או פעולה איטית מדי), דברת ופטפטת (דיבור מופרז), תרגמת (תרגום קלוקל משפה זרה).
- als:Krankheit ja:病気 ms:Penyakit simple:Disease zh-min-nan:Pīⁿ

שיגלה

השיגלה (Shigella) הם חיידקים גרם שליליים, נייחים, בעלי צורת מתג ואשר אינם יוצרים נבגים. השיגלה גורמים למחלות הדיזנטריה השיגלוזיס בבני אדם ובפרימטים נוספים. כמות החיידקים הנדרשת להדבקה תלויה בגיל ובמצבו הבריאותי של המאחסן. המחלה נגרמת כאשר מספר חיידקים חוברים לדופן הרקמה הרירית של המעי. אחרי החדירה, השיגלה מתרבים בתוך התאים ועוברים לתאים נוספים, עד להרס של הרקמה כולה. קיימים זנים של שיגלה אשר מייצרים רעלן , הדומה לזה של הE. coli. השיגלה התגלתה בסוף המאה ה-19, כגורם להתפשטות מחלות מעיים קשות ביפן, על-ידי החוקר היפני שיגה קיושי. מקור השיגלה הוא מצואת אדם נגוע , שכן החיידק נייח, ולכן הוא נמצא במים ובמזון המזוהמים בצואת אדם. החיידק אינו יוצר נבגים, ולכן אינו יכול לשרוד בתנאים קיצוניים של יותר מששים מעלות. הסימפטומים לחדירת השיגלה כוללים כאבי בטן עזים ושלשול מימי. בשלב המחלה השני מופיע, מופיעים כאבי בטן ען עוויתות וקיימת הפחת בחום ובשלשול, שהופך להיות מלווה בריר ודם. ניתן לגלות את החיידק בבדיקות דם שמגלות גם כמות גדולה של תאי דם לבנים, המעידים על כך שמערכת נלחמת בחיידק. ja:赤痢菌 קטגוריה:מיקרוביולוגיה קטגוריה:חיידקים אמיתיים

קיץ

הקיץ הוא אחד מארבע עונות השנה. מזג האוויר בקיץ הוא החם ביותר. בחלק מהאזורים הממוזגים והסובטרופיים, הקיץ הוא העונה הרטובה ורוב המשקעים לא יורדים בשאר העונות. לעומת זאת, באקלים הים תיכוני למשל, הקיץ הוא העונה היבשה וכמעט תמיד נטול משקעים. בישראל, שבה האקלים הוא ים תיכוני, הקיץ הוא העונה החמה והיבשה ביותר. בעונה זו קומלת רוב הצמחייה (למעט עצים וצמחים רב עונתיים) והשדות נהפכים למרבדים צהובים של קוצים וגבעולים יבשים. לפי ההגדרה האסטרונומית, הקיץ מתחיל בימי ההיפוך שבהם היום הוא הארוך ביותר בשנה והלילה הוא הקצר ביותר בשנה ונגמר בימי השוויון שבהם אורך היום שווה לאורך הלילה. בחצי הכדור הצפוני הקיץ מתחיל ב-21 ביוני ונגמר ב-23 בספטמבר. בחצי הכדור הדרומי הקיץ מתחיל ב-22 בדצמבר ונגמר ב-21 במרץ. לשם הפשטות, יש מחשיבים כקיץ את החודשים יוני, יולי ואוגוסט בחצי הכדור הצפוני ואת החודשים דצמבר, ינואר ופברואר בחצי הדרומי. בישראל וארצות הברית בחודשי הקיץ יולי ואוגוסט חלה תקופת החופשה מבית הספר המוכרת יותר בשם "החופשה הארוכה" המפרידה בין שנת לימודים אחת לרעותה ועונת הרחצה בים ובבריכה. בשנים האחרונות הקייצים בישראל ואירופה נהיו חמים יותר משהיו לפני כן. בקיץ 2004, גל שרב כבד שפקד את צרפת גרם למותם של כ-10,000 זקנים וחולים שלא שתו מספיק וחדרם לא היה ממוזג כראוי. קטגוריה:מדעי כדור הארץ קטגוריה:מטאורולוגיה ja:夏 simple:Summer

חורף

חורף הוא אחד מארבע עונות השנה. מזג האוויר בחורף הוא הקר ביותר. בחלק מהאזורים הממוזגים והסובטרופיים החורף הוא העונה היבשה ורוב המשקעים יורדים בשאר העונות. לעומת זאת, באקלים הים תיכוני למשל, החורף הוא העונה הרטובה, ושלגים נראים מידי פעם בהרים שגובהם מעל 500 מטרים. בחורף נראים לעיתים קרובות משקעי קרח כמו שלג וברד. בעולם המערבי נפוצים ענפי ספורט חורפיים כמו סקי שלג, החלקה על קרח, סנואובורד ועוד. לפי ההגדרה האסטרונומית, החורף מתחיל בימי ההיפוך שבהם היום הוא הקצר ביותר בשנה והלילה הוא הארוך ביותר בשנה ונגמר בימי השוויון שבהם אורך היום שווה לאורך הלילה. בחצי הכדור הצפוני החורף מתחיל ב-21-22 בדצמבר ונגמר ב-21 במרץ. בחצי הכדור הדרומי החורף מתחיל ב-21-22 ביוני ונגמר ב-23 בספטמבר. לשם הפשטות, יש מחשיבים כחורף את החודשים דצמבר, ינואר ופברואר בחצי הכדור הצפוני ואת החודשים יוני, יולי ואוגוסט בחצי הכדור דרומי.

ראו גם

- חורף גרעיני
- עידן הקרח קטגוריה:מדעי כדור הארץ קטגוריה:מטאורולוגיה ja:冬 simple:Winter

איידס

איידס (AIDS; ראשי תיבות באנגלית: Acquired Immune Deficiency Syndrome, תסמונת הכשל החיסוני הנרכש) היא מחלה קשה של מערכת החיסון. המחלה קטלנית וחשוכת מרפא, והופיעה לראשונה במדינות המערב בסוף שנות ה-70 של המאה ה-20. מאז הפכה מחלת האיידס למגפה עולמית - ומתוקף כך לאחת המחלות המדוברות והנחקרות ביותר כיום. מגפה

המחלה

שמה של המחלה מלמד כמה דברים על אופייה:
- תסמונת, כיוון שאיידס משפיעה על מערכות רבות בגוף, ואין לה תסמין בודד וחד-משמעי.
- כשל חיסוני, קבוצה של מחלות שבהן קיים אי-תפקוד חמור של מערכת החיסון.
- נרכש, כיוון שהמחלה אינה תורשתית אלא נגרמת על ידי נגיף. נגיף האיידס הוא מסוג רטרו וירוס (כלומר, החומר התורשתי שבו הוא RNA ולא DNA), וקרוי HIV (ראשי תיבות באנגלית של Human Immunodeficiency Virus, "וירוס הכשל החיסוני האנושי"). הנגיף זוהה לראשונה בשנת 1983. HIV תוקף את תאי הדם הלבנים, אשר תפקידם הוא לאתר חיידקים, נגיפים ותאים סרטניים בגוף ו"לקרוא" לתאי דם לבנים אחרים להילחם בהם. מערכת החיסון של אדם החולה באיידס דומה אפוא לצבא גדול וחזק שאינו מקבל פקודה לתקוף ועל כן אינו תוקף. יכולת ההגנה העצמית של הגוף נמחקת למעשה על ידי הנגיף, והחולה מת לבסוף ממחלות שבאופן נורמלי הגוף היה מסוגל להתמודד עמן ללא קושי, כגון שפעת ודלקת ריאות. גם סוגי סרטן מסוימים (בעיקר סרקומה, סרטן רקמות החיבור) נפוצים בקרב חולי איידס, כיוון שתאי הדם הלבנים באדם בריא מסוגלים להשמיד אף תאים סרטניים. המחלה עודנה חשוכת מרפא, למרות מאמצים גדולים למצוא לה תרופה או חיסון, אם כי ישנן תרופות המאריכות במידה רבה את חיי החולה. כאשר הטיפול הרפואי אינו בהשג יד (לרוב במדינות העולם השלישי), מתים מרבית החולים בשנים הראשונות שלאחר האבחון; במדינות המפותחות השתפר מאוד הטיפול באיידס בעשור האחרון, ואנשים חיים עם המחלה בין עשר לעשרים שנים.

שלבי המחלה ופתופיזיולוגיה

פתופיזיולוגיה

לאחר ההדבקה

בכ-50% עד 80% מהחולים מופיעים תסמיני שפעת במהלך החודשיים הראשונים שלאחר ההדבקה, דבר המעיד על נסיונה הראשוני של מערכת החיסון להילחם בנגיף (ראו: דלקת). התסמינים כוללים חום, בחילה ופריחה קלה על העור. בנוסף עלולה להתפתח דלקת קרום המוח קלה. מספרם של תאי ה-T המסייעים בדם משתנה במהירות: באדם בריא נספרים כ-1,200 תאי T למיקרוליטר דם. במהלך החודשיים הראשונים צונחת ספירת תאי ה-T לכ-400 תאים למק"ל בלבד, ובסוף התקופה, לאחר שתסמיני השפעת חולפים, מתייצבת הספירה על כ-700 תאים למק"ל. תאים דנדריטיים הם אלו הנפלשים לראשונה על ידי הנגיף; לאחר מכן נודדים התאים הדנדריטיים ובתוכם הנגיף אל קשרי הלימפה, שם נוצר המפגש הראשוני בין הנגיף ובין תאי T. הנגיף נשאר לעתים קרובות רדום בתאים דנדריטיים, במקרופאג'ים ובתאי T בלתי-מופעלים. תאים אלו יכולים להישאר מודבקים במשך שנים ארוכות, גם לאחר שתרופות הצליחו למגר את הנגיפים בשאר התאים (ראו להלן: טיפול).

דגירה

משכו של שלב הדגירה קשה לחיזוי, והוא נע בין שנתיים ל-15 שנים. במהלך שלב זה, שבו קרוי החולה נשא, מתרבה הנגיף במהירות, אך ספירת תאי ה-T אינה יורדת אל מתחת ל-500 תאים למק"ל, כך שמערכת החיסון מסוגלת עדיין להילחם בהצלחה בזיהומים משניים התוקפים את הגוף. משך הדגירה שונה מאדם לאדם; הדבר תלוי בזני הנגיף הנמצאים בגוף, בכושרה הכללי של מערכת החיסון של החולה, בפרופיל הגנטי שלו ובמידת חשיפתו לזיהומים.

השלב התסמיני

גנטי שלב זה ("ההתפרצות") מתחיל כשספירת תאי ה-T צונחת אל מתחת ל-500 תאים למק"ל. משלב זה מתחילה מלחמה קשה ואבודה מראש עם המחלה. בתחילת שלב זה תוקף הנגיף את המקרופאג'ים, המרכיב העיקרי של מערכת החיסון המולדת (כלומר, המרכיב במערכת החיסון אשר תוקף פתוגנים ללא כל אבחנה). כבר אז מורגשת ירידה ביכולת החיסונית של הגוף, שכן המקרופאג'ים מהווים מחסום ראשוני חשוב בפני פתוגנים. לאחר מכן חודר הנגיף לתאי דם לבנים המציגים על גבי הממברנה שלהם קולטן הקרוי CD4. תאים העונים לקריטריון זה הם מונוציטים, תאים דנדריטיים ובעיקר: לימפוציטים מסייעים מסוג T (באנגלית: Helper T cells). הנגיף נצמד לקולטן שעל גבי הממברנה ולאחר מכן חודר אל תוך התא. הנגיף, המכיל כאמור RNA, משתמש באנזים המצוי בקפסיד (הקופסית החלבונית העוטפת את החומר התורשתי) של הנגיף: רוורס טרנסקריפטאז. האנזים מבצע "שעתוק לאחור" - ויוצר סליל כפול של DNA מהסליל הבודד של RNA. ה-DNA שנוצר משתלב בכרומוזומים של הלימפוציט ומאוחר יותר משועתק ל-RNA, אשר בתורו מתורגם לחלבונים, כפי שמתרחש עם כל אחד מהגנים הרגילים שמרכיבים את החומר התורשתי של הלימפוציט. תרגום הגנום הנגיפי (הכולל בסך-הכל 9 גנים) גורם ליצירת עותקים רבים של הנגיף בתוך הלימפוציט. ה-RNA הנגיפי מכיל, למעשה, "הוראות הרכבה" ליצירת נגיפים חדשים. הנגיף מנצל את מנגנון השכפול של הלימפוציט (שכן לנגיפים אין מנגנון שכפול עצמאי), משתכפל בצורה מסיבית וגורם למותו של הלימפוציט. לאחר מכן גורמים הנגיפים החדשים להרס ממברנת הלימפוציט; עתה יכולים הנגיפים לצאת מן התא ולהדביק לימפוציטים חדשים. במונוציטים ובתאים דנדריטיים משתכפל הנגיף גם כן, אך בדרך-כלל אינו מביא למות התא. תאים אלו מהווים, אם כן, מעין מאגר של נגיפים. בחודשים הראשונים להידבקות מנסה מערכת החיסון להתמודד עם הנגיף, ומייצרת תאי B, אשר בתורם מייצרים נוגדנים הנצמדים לנגיף ומביאים להשמדתו. בהמשך מערכת החיסון אינה מסוגלת יותר לעמוד בעומס, המוערך ב-10⁹ לימפוציטים מודבקים בכל יום וב-10¹⁰ נגיפים חדשים המיוצרים בכל יום. כמעט כל הלימפוציטים הנגועים שוכנים בקשרי הלימפה.

איידס

אדם מוגדר כחולה באיידס כשספירת תאי ה-T שלו נמוכה מ-200 תאים למק"ל; למרות זאת, תסמינים וזיהומים משניים מופיעים כבר לפני כן (כשהספירה נמוכה מ-500 תאים למק"ל), כפי שצוין לעיל. כ-80% מחולי האיידס נפטרים תוך חמש שנים מאז הגדרתם כחולי איידס; רבים מתוכם מתים לפני כן. להלן סיכום משמעות ספירת תאי ה-T המסייעים בדם. הנתונים בתאים למיקרוליטר:
- 1,200: אדם בריא.
- 500 עד 1,200: נשא של הנגיף בשלב הדגירה, ללא תסמינים.
- 500 עד 200: נשא של הנגיף בשלב התסמיני.
- 200 ומטה: חולה איידס. מותם של תאי ה-T המסייעים נגרם בשלוש דרכים:
- חיסול ישיר של התאים על ידי נגיפים שפלשו אליהם.
- עידוד אפופטוזה של התאים על ידי נגיפים שפלשו אליהם.
- חיסול תאי ה-T הנגועים על ידי תאי T ציטוטוקסיים.

זיהומים ומוות

אפופטוזה גולת הכותרת של מחלת האיידס הוא דיכויה של מערכת החיסון וכתוצאה מכך הידבקות בפתוגנים אופורטוניסטיים - מיקרואורגניזמים אשר נמצאים בסביבת האדם או בגופו כמעט תמיד, אך המעוררים מחלות רק במצב של כשל חיסוני. לא כל פתוגן מסוגל להדביק חולי איידס; רכיבים רבים של מערכת החיסון אינם נפגעים כתוצאה מהמחלה, וחולי איידס נדבקים רק בפתוגנים המחוסלים בדרך כלל על ידי התגובה החיסונית התאית (כלומר, התגובה החיסונית המופעלת על ידי תאים, כגון תאי T מסייעים ומקרופאג'ים, זאת בניגוד לתגובה החיסונית ההומוראלית, המופעלת על ידי חלקיקים הזורמים בדם ובלימפה - בעיקר נוגדנים). הידבקות בפתוגנים מתחילה בשלב התסמיני (ראו לעיל). בתחילה מופיעים זיהומים הנגרמים על ידי הפטריה קנדידה אלביקנס (Candida albicans). הפטריה גורמת לפּטֶרֶת הפה (כיסוי מסיבי של חלל הפה במושבות של הפטריה), לדלקת ריאות קלה ולדלקת הוושט. בנוסף מתרחשת הדבקה בחיידק Mycobactericum tuberculosis, הגורם לשחפת, ובחיידק אחר מאותו הסוג, M. avium, העלול לגרום למחלת קרוהן. בהמשך מופיעים הנגיפים Varicella zoster ו-Herpes simplex, הגורמים למחלת המין שלבקת (הרפס). שני נגיפים נוספים ממשפחת ההרפס הם Cytomegalovirus (בקיצור: CMV; סוג בעל כמה מינים) ונגיף אפשטיין בר (Epstein-Barr; בקיצור: EBV), שניהם גורמים למחלת הנשיקה. הנגיף האחרון מעודד גם לימפומה על-שם ברקיט (Burkitt's lymphoma), סוג של סרטן הלימפה. סרקומה על-שם קאפוזי (Kaposi's sarcoma) היא סרטן של כלי הדם ורקמות החיבור, אשר עד להופעת האיידס היה נדיר ביותר. סרטן זה, הנגרם לעתים על ידי נגיף ההרפס, מופיע בחולי איידס בשכיחות הגבוהה פי עשרות מונים מזו של האוכלוסייה הבריאה. הסרטן גורם לשלפוחיות כהות בעור ולעתים לדימומים פנימיים בגוף - זהו גורם המוות העיקרי מהמחלה. נגיף ממשפחת הפוליו (שיתוק ילדים), המכונה נגיף JC, גורם ל-PML (קיצור של Progressive Multifocal leukoencephalopathy) מחלה קשה הגורמת לניוון המוח, לשיטיון (דמנציה, בדומה למתרחש במחלת אלצהיימר או קרויצפלד יקוב), לשיתוק, לעיוורון ולמוות מהיר (תוך כארבעה חודשים). הנגיף שכיח מאוד ונמצא בגופם של כ-70% מכל בני האדם, אך גורם ל-PML רק בחולים בעלי כשל חיסוני; בין 2% ל-7% מחולי האיידס מתים מ-PML. זיהומים נוספים של מערכת העצבים המרכזית נגרמים על ידי הפטריה Cryptococcus neoformans והפרוטיסט Toxoplasma gondii. בעבר הייתה דלקת ריאות גורם המוות העיקרי מאיידס. נגיפים וחיידקים רבים עלולים לגרום למחלה, ביניהם הפטריה Pneumocystis jiroveci וחיידקי המיקובקטריה שהוזכרו לעיל. פיתוחן של אנטיביוטיקה ותרופות אנטי-פטרייתיות הביאו לירידה בשיעור המוות מדלקת ריאות בחולי איידס. פתוגנים רבים גורמים לשלשול חמור בחולי איידס: החיידק סלמונלה (Salmonella), הגורם לטיפוס הבטן והפרוטיסטים Cryptosporidium ו-Isospora, למשל. השלשול החמור, המביא גם לאיבוד משקל, הוא אחד הגורמים העיקריים למוות בחולי איידס במדינות העולם השלישי.

עמידות בפני איידס

טיפוס הבטן הנגיף נקשר באופן כימי לכמה קולטנים הנמצאים על גבי ממברנת הלימפוציט. אצל אנשים מסוימים חלה מוטציה בגן המקודד לייצור אחד הקולטנים (אשר תפקידו לקלוט כימוקינים), CCR5, ולפיכך הקולטן אינו מיוצר בגופם. העדר הקולטן אינו גורם לתופעות שליליות, והיכולת החיסונית של האדם אינה נפגמת. לעומת זאת, דווקא העדר הקולטן באנשים אלו מקנה להם עמידות בפני איידס; נגיף ה-HIV אינו מסוגל להיצמד אצל אנשים אלה לממברנת הלימפוציטים, ולפיכך הם אינם יכולים לחלות במחלה. במוטציה המוזכרת לעיל קיים חֶסֶר של 32 נוקלאוטידים בגן המקודד ל-CCR5. המוטציה מועברת בתורשה באופן אוטוזומי רצסיבי (ראו גם: פגם גנטי). הומוזיגוטים (אנשים בעלי שני אללים פגומים) אינם מייצרים את הקולטן כלל, ועמידים לפיכך בפני המחלה; הטרוזיגוטים (אנשים בעלי אלל אחד תקין ואלל אחד פגום) מייצרים את הקולטן בכמות מועטה. הם עשויים להידבק באיידס, אלא שמהלך המחלה אצלם איטי בצורה ניכרת מהרגיל. כמות הקולטן CCR5 על גבי ממברנות הלימפוציטים אינה קבועה. המנגנון הגנטי של הלימפוציטים מצויד במנגנוני בקרה אשר מעודדים או מעכבים את ייצור הקולטן על פי הצורך. כשפתוגנים פולשים לגוף, מיוצרת כמות רבה יותר של קולטנים; לימפוציטים בעלי מספר רב של קולטנים חשופים יותר לתקיפה על ידי HIV, שכן עתה מסוגל הנגיף להיצמד טוב יותר אל הלימפוציט. הסיכוי להדבקה ב-HIV וקצב התפתחות המחלה תלויים, לפיכך, בפעילותה של מערכת החיסון באותה נקודת זמן ובמצב הבריאותי הכללי של האדם. האלל הפגום נפוץ בעיקר בקרב אנשים לבנים, וכמעט ואינו קיים בגזעים אחרים. כ-10% מהלבנים בארה"ב הינם נשאים של המוטציה (הטרוזיגוטים), וכ-1% הינם הומוזיגוטים (בסך-הכל כמיליון איש בארה"ב). גילוי המוטציה המקנה עמידות בפני איידס הביא לפיתוח תרופות בעלות רעיון דומה: הללו דומות לכימוקין הנקשר באופן שגרתי לקולטן CCR5; הן נקשרות אליו באופן קבוע וחוסמות אותו בפני הנגיף. לתרופות אלו הצלחה מסוימת, ובצידה חשש גדול: CCR5 אינו הקולטן היחיד אליו מסוגל הנגיף להיצמד; זן נדיר יחסית (שכיחות של 5% מכלל הזנים) של HIV נצמד לקולטן אחר, CXCR4. מיעוט של החולים שטופלו בתרופה חוסמת CCR5 חלו בכל זאת באיידס, לאחר שנדבקו בזן הנצמד לקולטן האחר. זן זה אלים יותר, וגורם להופעת תסמיני המחלה (ולמוות) בקצב מהיר. החשש הוא שדיכוי הזן השכיח של HIV יביא לשגשוג הזן האלים במרוצת הדורות. תופעה דומה התרחשה במחלת המלריה בשנות ה-70; תרופות שהביאו להכחדת הזן השכיח והמתון של הפרוטיסט פלסמודיום, גורם המחלה, הביאו לחיזוקו של זן אלים יותר, הנפוץ כיום בעולם השלישי.

דרכי ההידבקות במחלה

המחלה מועברת באמצעות כניסת הנגיף לגוף האדם באחת מהדרכים הבאות, שהמשותף לכולן הוא מגע ישיר בין נוזלי הגוף. נגיף ה-HIV אינו עמיד במיוחד: מחוץ לגוף מסוגל הנגיף לשרוד במשך כ-20 דקות בלבד, והוא רגיש לחום ולכימיקלים שונים. עיקור פשוט באמצעות חימום או באמצעות חיטוי מביא להשמדה כמעט ודאית של הנגיף. המחלה אינה מועברת דרך אוויר, מזון, שתייה, או מגע פיזי רגיל. המחלה אינה עוברת במהלך נשיקות, מאחר וריכוז הנגיף ברוק נמוך ביותר, ויידרשו כמה ליטרים של רוק על-מנת לגרום להדבקה. עד היום לא נרשם מקרה של איידס שהועבר באמצעות נשיקה. המחלה אינה מועברת בעקיצת יתוש; יתושים שואבים דם מהאדם הנעקץ, אך לא מחדירים אליו דם. לאדם סיכוי גבוה יותר להדביק אנשים אחרים בשבועות הראשונים שלאחר הדבקתו שלו עצמו. הסיכוי יורד בצורה דרסטית בשלב הדגירה של המחלה.

יחסי מין

יתוש היחיד המסוגל למנוע הידבקות באיידס]] קיום יחסי מין עם נשא של הנגיף, ואגינליים, אנאליים או אוראליים, הוא הדרך הנפוצה להידבקות במחלה. הנגיף נמצא בכל הפרשות הגוף. באיברי המין (בשני המינים) ישנן נקבוביות סופגות בלתי נראות לעין, ולכן בקיום יחסי מין ללא אמצעי למניעת מגע ישיר (כמו קונדום; גלולה למניעת הריון אינה מספקת כל הגנה ממחלה זו), ישנו סיכוי גבוה להידבקות. הסיכוי להדבקה במין אוראלי נמוך, אך בניגוד לאמונה הרווחת - הוא אפשרי בהחלט. במיוחד גדול הסיכוי להידבקות במהלך מין אנאלי, מכיוון שהשכבה הרירית המכסה את דופן פי הטבעת דקה יותר מהשכבה הרירית המכסה את נרתיק האישה, ולפיכך הסיכוי למגע בין נוזלי הגוף גדול יותר. היות וגברים הומוסקסואלים מקיימים יחסי מין אנאליים בשיעור ממוצע רב יותר מזוגות הטרוסקסואליים, היתה מחלת האיידס, מייד לאחר הופעתה במערב, נפוצה יותר בקרב הומוסקסואלים. מאז השתנה המצב ושיעור ההטרוסקסואלים החולים משתווה לשיעור ההומוסקסואלים; למרות זאת השתרשה בקרב חלקים מסוימים בציבור האמונה השגויה לחלוטין, לפיה איידס תוקפת הומוסקסואלים בתדירות או בקלות רבה יותר. כפי שהוזכר לעיל, יכולת ההישרדות של נגיף האיידס מחוץ לגוף נמוכה ביותר; נוזלי גוף אשר שהו מחוץ לגוף למעלה מ-20 דקות יכולים להיחשב כבטוחים. הסיכון להדבקה הוא נמוך מהדעה הרווחת. מחקרים בנושא ההסתברות להדבקה דרך יחסי מין מצאו נתונים שונים, טווחי הסתברות להדבקה בקיום חד-פעמי של יחסי מין בלתי מוגנים עם נשא הם:
- הסיכוי להידבק בנגיף ה-HIV בקיום יחסי מין ואגינאליים עם נשא/ית הוא בין 1 ל-1000 ל-1 ל-100,000.
- מין אנאלי בצד המקבל - סיכוי של בין 1 ל-3,333 ל-1 ל-50.
- אצל זוגות קבועים נמצא שלצד המעניק מין אנאלי, הסתברות הדבקה נמוכה פי 10 מהצד המקבל.

הזרקת סמים

דרך נוספת נפוצה להידבקות במחלה היא שימוש בסמים בהזרקה. נוהג נפוץ במהלך ההזרקה הוא שאיבה של כמות קטנה של דם לתוך המזרק לפני ההזרקה, פעולה שמטרתה לקצר את תהליך ערבוב הסם בדם. כך נשארות שאריות מהנגיף בחוד המזרק, ובסביבה סגורה ולחה זו יכול הנגיף "לחיות" זמן רב יחסית לעמידותו באוויר הפתוח (שהיא, כאמור, קטנה). האדם הבא שישתמש באותו מזרק, יזריק לגופו יחד עם הסם גם את הנגיף. מדינות שונות החלו בסוף המאה ה-20 לחלק מזרקים בחינם וללא חשש להפללת המשתמשים בסמים, לאחר שהגיעו למסקנה שהתועלת מתרומתו של צעד זה למניעת ההדבקה בנגיף עולה על הנזק שבעידוד השימוש בסמים.

עירוי דם

עירוי דם שמקורו בתרומת דם נגועה, שיינתן לאדם בריא יהפוך אותו בוודאות לחולה. רוב המדינות (ובהן ישראל) בודקות כיום כל תרומת דם מחשש להדבקה, וכיום סיכון זה נוטרל כמעט לחלוטין. בשנות ה-80 (ובעיקר בשנים 1982 ו-1983), כשהמודעות למחלה וטכניקות זיהוי הנגיף היו בראשיתן, נדבקו חולים רבים מעירויי דם נגועים. חולי המופיליה סבלו מכך במיוחד, שכן הם נדרשים לעירויי דם תכופים. כיום מבוצע טיפול בחימום לגורם קרישה VIII, החומר החסר בדמם של רוב חולי ההמופיליה והניתן להם כחלק מהטיפול. החימום משמיד נגיפי HIV אפשריים אך אינו פוגע בגורם הקרישה. בנוסף ניתן כיום לייצר את גורם הקרישה באמצעים ביוטכנולוגיים בעזרת חיידקים; שיטה זו מחליפה בהדרגה את הצורך בעירויי דם לחולי המופיליה. בסוף שנות ה-90 סערו כותרות העיתונים בישראל, כשהתברר שמגן דוד אדום נהג להשמיד על הסף תרומות דם של עולים חדשים מאתיופיה, מחשש שהן נגועות בנגיף.

פצעים פתוחים

כאשר שני פצעים מגיעים למגע פיזי ביניהם, קיימת סכנת הידבקות. סכנה זו קיימת בעיקר אצל צוותי הרפואה למיניהם, שמתגוננים מפניה בדרכים שונות וביניהן שימוש בכפפות גומי.

מאם לתינוק

קיים סיכוי של בין 15% ל-45% שאם נגועה ב-HIV תעביר את הנגיף לתינוקה. ההדבקה עשויה להתרחש בזמן ההריון, בזמן הלידה או לאחר הלידה - באמצעות הנקה. הסיכוי להדבקה פוחת בעשרות מונים אצל אמהות אשר נוטלות תרופות נגד איידס, אשר יולדות את תינוקן בניתוח קיסרי ואשר נמנעות מהנקה. בארצות העולם השלישי העברה מאם לתינוק היא מדרכי ההדבקה העיקריות, זאת בניגוד למדינות המפותחות.

טיפול

ניתוח קיסרי נכון להיום (סוף 2005) איידס היא מחלה חשוכת מרפא, והטיפול הניתן מיועד בראש ובראשונה להארכת חייו של החולה תוך שמירה על איכות חיים סבירה ככל הניתן. איידס היא מחלה נגיפית. מספר התרופות הקיימות כנגד נגיפים אינו גדול, והטיפול במחלות נגיפיות מתמקד בעיקר במתן חיסונים - כלומר, עידוד מערכת החיסון להילחם בנגיף בעצמה. נגיף ה-HIV מציב אתגרים קשים בפני המדענים השוקדים על פיתוח תרופה למחלה. הקושי העיקרי הוא השתנותו המהירה של הנגיף. בכל הנגיפים חלות מוטציות, אך קצבן ב-HIV גבוה במיוחד. לַנגיף אין מנגנוני תיקון לחומר התורשתי, מנגנונים המצויים כמעט בכל היצורים החיים. מוטציות המתרחשות בו נשארות בעינן ומועברות לדור הבא של הנגיפים, אשר בתורו מייצר מוטציות חדשות. בנוסף, האנזים רוורס טרנסקריפטאז, אשר ממיר את ה-RNA של הנגיף ל-DNA, הוא מטבעו אנזים "רשלני", וגורם לשגיאות רבות ברצף הנוקלאוטידים, קרי: מוטציות. דרך פעולתם של הנוגדנים של מערכת החיסון, אשר תפקידם הוא לזהות ולהילחם במיקרואורגניזמים, מבוססת על זיהוי הפתוגן באמצעות גליקופרוטאינים (חלבונים בעלי שיירים סוכריים) המצויים על גבי הממברנה שלו. הגליקופרוטאינים שעל גבי HIV משתנים בקצב כה מהיר, כך שלמערכת החיסון אין סיכוי להתמודד עם הנגיף. כיום קיימת שורה של תרופות המנסות להילחם ב-HIV בכמה דרכים. התרופות הצליחו להאריך בצורה ניכרת את חיי החולים, לעתים אף בעשרות שנים, עד למצב שבחולים אלו יכול האיידס להיות מוגדר כמחלה כרונית, ולא כמחלה סופנית. התרופות נחלקות לשלושה סוגים:
- מעכבי רוורס טרנסקריפטאז מונעים יצירת DNA מה-RNA של הנגיף, ובכך מונעים השתלבות הגנום הנגיפי בזה של התא הנגוע ושכפול הנגיף. AZT, התרופה העיקרית הניתנת כיום לחולי איידס, משתייכת לקטגוריה זו. התרופה (ששמה הכימי הוא 3'-אזידו-3'-דאוקסיתימידין) היא נגזרת של הנוקלאוטיד תימין (קבוצת הידרוקסיל אחת הוחלפה בקבוצת אזידו,N₃). האנזים רוורס טרנסקריפטאז נוטל את הנוקלאוטיד המדומה בתהליך בניית ה-DNA, אך AZT אינו מתאים בצורה מושלמת לבניית הסליל, והתהליך מופסק. AZT נמכר תחת השמות המסחריים זידוֹבוּדין (Zidovudine), רטרוֹויר (Retrovir) ורטרוֹויס (Retrovis). : AZT משתייך לקטגוריית NRTI (ראשי תיבות של Nucleotide Rverese Transcriptase Inhibitor, מעכבי רוורס טרנסקריפטאז נוקלאוטידיים). היות וגם תאי גוף החולה משתמשים בנוקלאוטידים לשם בניית ה-DNA שבהם, קיימת סכנה של פגיעה בתאי החולה, ואכן נטילת AZT ותרופות דומות במינון יתר עלולה לגרום נזקים חמורים. במעכבי רוורס טרנסקריפטאז שאינם נוקלאוטידים (NNRTI) לא קיימת בעיה זו, שכן תרופות אלו חוסמות את האתר הפעיל של האנזים ובכך מביאות להפסקת פעולתו. הידרוקסיל
- מעכבי פרוטֵאַזות מונעים חיתוך של מספר חלבונים נגיפיים, דבר המונע הרכבה של נגיפים חדשים בתוך התא הנפלש. רכיבי הנגיף מיוצרים בלימפוציט, אך אינם יכולים לחבור יחדיו ליצירת נגיף חדש. פרוטֵאַז (Protease) הוא שמה של קבוצת אנזימים אשר חותכים חלבונים. סאקווינאביר (Saquinavir) וריטונאוויר (Ritonavir) הם מעכבי הפרוטאז העיקריים.
- מעכבי חדירה מונעים מהנגיף לחדור אל תאי מערכת החיסון. זוהי קבוצת התרופות החדשה ביותר, וכיום מאושר רק מעכב חדירה אחד לשימוש, אנפובירטיד (Enfuvirtide, שם מסחרי: פוזאון, Fuzeon). פוזאון מאושרת על ידי קופות החולים כמפלט אחרון, אך ורק לחולים אשר כל שאר התרופות כבר לא משפיעות עליהם. שתי סיבות עיקריות לכך: עלות התרופה (מעל ל-20,000 דולר לשנה לחולה) ואופן נטילתה (בהזרקה פעמים ביום, נטל רב על החולים). קופות החולים לרוב ניתנות לחולים תרופות משלושת הסוגים יחדיו, וזאת בכדי לשפר את יעילות הלחימה בנגיף ולהילחם בעמידות לתרופות, אותה מפתח הנגיף לאחר זמן מה. זהו ה"קוקטייל" הנודע אותו נוטלים חולי איידס רבים. חולה המטופל בתרופות נגד איידס ואשר הנגיפים בגופו פיתחו עמידות בפני אחת התרופות, סביר להניח שבמקרה וידביק אדם אחר, יהיו הנגיפים בגופו של הנדבק עמידים אף הם לתרופה. את התרופות חשוב ליטול בעקביות לפי המינון המומלץ, שכן החסרה של אפילו מנה אחת עלולה לעודד את הנגיף לפתח עמידות. כמה מהתרופות הניתנות כיום לחולי איידס - AZT בראשן - מגלות יעילות עצומה במיגור הנגיף. ספירת הנגיף בדם לאחר שבועות ספורים של נטילת התרופה צונחת בצורה דרסטית, וספירת הלימפוציטים עולה. למרות זאת, לא צולח בידה של אף לא אחת מהתרופות להביא לריפוי מוחלט. הסיבה לכך הוזכרה לעיל ("דגירה"): בנגיפים רדומים, אשר כבר שילבו את הגנום שלהם בזה של התא הנגוע אך אשר עדיין אינם משתכפלים, לא מסוגלות התרופות לפגוע. נגיפים רדומים, אשר שוכנים בעיקר בתאים דנדריטיים ובתאי T בלתי-מופעלים, יכולים להישאר במצב זה למשך כל חיי החולה. בנקודה מסויימת, גם לאחר שרוב הנגיפים בגוף הושמדו על ידי התרופות, מתעוררים הנגיפים הרדומים ומתחילים להשתכפל מחדש. בנוסף לכך, גם העמידות אותה מפתח הנגיף במהירות (תוך כמה ימים בחלק מהתרופות, כמה חודשים ב-AZT) מהווה גורם חשוב לכשלון הידוע מראש של התרופות למגר את המחלה. לרוב התרופות הניתנות לחולי איידס קיימות תופעות לוואי מתונות (בחילות, הקאות, סחרחורות, שלשול, צרבת) אשר לרוב חולפות לאחר תקופת הסתגלות. את הקוקטייל ניתן לקחת גם כ"טיפול מונע" מייד לאחר הדבקה פוטנציאלית. התרופות אמורות לתקוף את הנגיפים כשמספרם בגוף עדיין נמוך ובכך למנוע הדבקה. הדעות בנוגע ליעילות הטיפול חלוקות, ומובן שאין להסתמך על טיפול זה ולהשתמש בו כתחליף ליחסי מין בטוחים. במקביל לטכניקות ללחימה בנגיף, שוקדת האימונולוגיה על שני פתרונות נוספים:
- מציאת דרכים לחידוש מלאי תאי הדם הלבנים בגוף, ללא קשר להתפשטות הנגיף.
- הרכבת חיסון לאיידס. בשנים האחרונות נערכו ניסויים קליניים בקופים ובבני אדם, בהם הוזרקו נגיפי HIV מוחלשים אל הגוף. התוצאות אינן חד-משמעיות.

אפידמיולוגיה

אפידמיולוגיה כיום מקובלת ההסברה שנגיף ה-HIV הוא וריאציה של מספר נגיפים דומים אשר תוקפים קופי אדם. בנקודה כלשהי בשנות ה-50 של המאה ה-20 נוצרה מוטציה בנגיף הקופי, שאפשרה לו להדביק בני אדם. ההדבקה הראשונה התרחשה באפריקה, והמחלה התפשטה לאיטה ביבשת זו במשך עשרים השנים הבאות. תמורות פוליטיות וחברתיות באפריקה של