:: wikimiki.org ::

רטרו וירוס

רטרו וירוס

רטרו וירוס הוא נגיף (וירוס) בו החומר התורשתי הינו RNA, זאת בניגוד לרוב שאר הייצורים והנגיפים, בהם החומר התורשתי הוא DNA. אחד הרטרו וירוסים הידועים ביותר הוא HIV, הנגיף הגורם למחלת האיידס. לרטרו וירוס גנום המכיל שני גדילים זהים של RNA. הוא מסתמך על האנזים רוורס טרנסקריפטאז (טרנסקריפטאז הפוך או reverse transcriptase) כדי לבצע סוג של תרגום לאחור של הגנום שלו מ-RNA ל-DNA , ועל-ידי אנזים הוא נכנס לגנום של הפונדקאי. הנגיף עצמו הוא רק מקום אכסון למטען הגרעיני הגנטי שלו. תהליך התרגום לאחור מתרחש בציטוזול (נוזל הציטופלסמה) של הפונדקאי. כל גנום של הנגיף המשולב בגוף הפונדקאי נקרא פרו וירוס. בעוד שהתרגום בגנטיקה מתרחש בדרך כלל מ-DNA ל-RNA, התרגום לאחור מתרגם RNA ל-DNA. המונח "רטרו" בשם רטרו וירוס מתייחס לכך שהוא מפר את "הדוֹגְמָה" המרכזית של הגנטיקה. היות ובתהליך התרגום לאחור לא מתקיימת הגהה (תיקון שגיאות על-ידי אנזימים), סוג זה של נגיפים עובר מוטציות לעיתים קרובות מאוד. דבר זה מאפשר לנגיף להגדיל את ההתנגדות לתרופות אנטי-נגיפיות במהירות; זאת אחת הסיבות הראשיות שעדיין לא פותחה תרופה אפקטיבית ל-HIV. הגנומים של רטרו וירוסים מכילים בדרך כלל שלושה גנים המקודדים חלבונים אשר יכולים להימצא בנגיף הבוגר:
- קודי gag בשביל הליבה והמבנים החלבוניים של הנגיף.
- קודי pol לתהליך התרגום, האנזים פרוטאז והחלבון אינטגראז.
- קודי env למעטה החלבוני של הנגיף. ארבעה רטרו וירוסים שזוהו בגוף האדם (HTLV 1 ו-2, HIV 1 ו–2) תוקפים את תאי T של מערכת החיסון. דבר נוסף שנמצא בכל סוגי הנגיפים הוא מעטפת ליפידים המקיפה את מעטפת ההגנה שלהם. מעטפת זו חיונית לפעולתם. מחקרים ברטרו וירוסים הם אלו שהראו לראשונה סינתזה של DNA מתבניות RNA.

קישורים חיצוניים

- [http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/R/Retroviruses.html רטרו וירוסים: מאמר מקיף בנושא] (באנגלית) קטגוריה:מיקרוביולוגיה קטגוריה:גנטיקה ja:レトロウイルス ko:레트로바이러스

נגיף

] נגיף (בלועזית: וירוס, Virus; מלטינית: "רעל") הוא גופיף הפולש לתאים אחרים ואשר לעתים קרובות גורם למחלות. הנגיף הוא טפיל אובליגטורי שאינו יכול להתרבות ללא נשא חי. ויריון הינו חלק או שבר של נגיף המסוגל אף הוא להדביק באופן עצמאי תאים אחרים. הנגיפים היו ידועים עוד לפני המצאת מיקרוסקופ האלקטרונים אך מדענים חשבו אותם לרעלן שיוצרים החיידקים, ומכאן שמם. במאה ה-20 החלו להצטבר עדויות לכך שנגיפים אינם חלק מחיידקים אלא יכולים להתקיפם, להתרבות בתוכם ואף לגרום למות החיידק. נגיפים מהסוג התוקף חיידקים כונו בקטריופאג'ים. יש נגיפים של צמחים כדוגמת נגיף מוזיאקת הטבק. ישנם גם נגיפים אנימליים, היותר מוכרים לאדם כמחוללי מחלות השפעת, אבעבועות רוח ועוד. כל נגיף שאינו מצוי בתא אנימלי צמחי או חיידקי, נחשב כחלקיק דומם חסר תכונות המוגדרות כחיים - יכולת התרבות, צריכת אנרגיה ויצירתה, תנועה, גדילה או תגובה. גם בעלי חיים סובלים ממחלות הנגרמות על ידי נגיפים, למשל מחלת הפה והטלפיים, כלבת, איידס של חתולים ועוד. לנגיף, כאמור, אין יכולת תנועה משלו, רק התנגשות מקרית עם קרום תא חי (ממברנה) מאפשרת את ספיחת הנגיף וחדירתו לתא. מכאן ואילך מתחיל הנגיף בפעולות דמויות חיים של סינתוז חלבונים מיוחדים ומרכיבי נגיפים חדשים, המתחברים בסוף התהליך ליצירת נגיפים חדשים המכונים ויריונים. הנגיף הופך את התא המודבק למעין "מפעל יצור", הפועל בעיקר לשם יצירת ויריונים חדשים, ומשתמש בחומר הגנטי של התא המודבק ותרכובות המצויות בתוכו ליצירתם. הנגיפים בנויים ברובם מחומצת גרעין - דנ"א או רנ"א - שמוקפת מעטפת חלבונית בשם קפסיד עליה מצויים חלבונים המאפשרים הצמדות לקרום התא. חומצת הגרעין בתוך הקפסיד יכולה להופיע כמעגלית או קווית. הנגיף הינו היצור היחיד המוכר למדע שיכול להכיל רנ"א במקום דנ"א בתור חומר גנטי, מה שהופך אותו לרטרו וירוס - נגיף ה-HIV הגורם לאיידס הוא אחד הידועים לשמצה מסוג הוירוסים הללו. לרוב הנגיפים יש תופעה מעניינת שהם גורמים ליצירת אינטרפרון במאחסן - זה גורם לכך שמרוב המחלות שנגרמות מנגיפים - נרפאים לבד ללא כל טיפול. ישנן הרבה מחלות ילדים כמו אדמת למשל שלאחר שנדבקים בהן הגוף מתחסן ובדרך כלל אין נדבקים בהם שנית כי הגוף מפתח נוגדנים שמקנים חסינות. היום מחסנים את התינוקות כנגד רוב מחלות הילדים הנגרמות מנגיפים כי בגיל מבוגר מחלות הילדים עלולות להיות הרבה יותר חריפות ועלולות לגרום לסיבוכים. כ- 30 אחוז מהילדים הנדבקים ממחלות ילדים נגיפיות אינם מראים כל סימני מחלה אבל הם מתחסנים. את התרכיבים מכינים מנגיף מוחלש או מנגיף מומת. חלק מהמחלות הנגרמות על ידי נגיפים הן מחלות עונתיות. לדוגמא, בחורף נפוצים נגיפים של מערכת הנשימה כמו שפעת RSV נגיף הפארהאינפלואנזה ועוד. בקיץ, למשל, נפוצים נגיפי המעיים שעלולים לגרום לדלקת קרום המוח הנגיפית. נגיפים מסויימים כמו אדמת שלבקת נגיף הציטומגלו מסוכנים לעובר בשליש הראשון של ההריון ולכן מחסנים היום בנות כנגד האדמת. נגיף השלבקת הוא הנגיף הראשון שבודד בתרביות רקמה והוא נגיף מעניין במיוחד כי הוא נמצא בגוף בצורה לטנתית (רדומה) ומתפרץ אצל אנשים שונים כל פעם מחדש - במיוחד אחרי מחלת חום כלשהי, חשיפה לשמש, וסת אצל נשים ואפילו מועקה נפשית. מהאמור לעיל ניתן לומר שהנגיף הינו חומר דומם עד כניסתו לתא חי, אך הוויכוח בקשר לשאלת הגדרת חייהם של נגיפים עדיין נמשך במדע ודורש הגדרה יותר מדויקת של חיים בכלל. קטגוריה:מיקרוביולוגיה קטגוריה:רפואה als:Virus (Medizin) ja:ウイルス ko:바이러스 ms:Virus simple:Virus

חומר תורשתי

החומר התורשתי מצוי בכל יצור על-פני כדור-הארץ - מהנגיף הקטן ביותר, דרך חיידקים, פרוטיסטים, צמחים, חרקים, זוחלים ויונקים, ועד לבני אדם - וקובע את מראהו, אורח חייו והתנהגותו של היצור, עד לפרטים הקטנים ביותר.

כותרת

מהו החומר התורשתי

החומר התורשתי הוא רצף ארוך של חומצות גרעין. חומר זה שמור בסליל כפול ארוך, אשר בעת חלוקת התא מתחלק לכרומוזומים, כשעל כל כרומוזום כמות מסוימת של גנים. באדם קיימים 46 כרומוזומים (23 זוגות) אשר אוצרים על-גביהם כ-50,000 גנים. המספר המדויק של הגנים עדיין לא ידוע, וזוהי מטרתו של פרויקט הגנום - גילוי מספר הגנים ותפקידיו של כל אחד מהם. כל כרומוזום מכיל מקטעים של חומר תורשתי אשר מקודדים למידע מסוים (אקסונים) ומקטעי ביניים (אינטרונים). האינטרונים מהווים חלק משמעותי מהסליל, ותפקידם אינו ברור כיום.

החומר התורשתי ביצורים שונים

נגיפים

הנגיף אינו מוגדר כיצור חי, היות ואינו מסוגל לייצר בעצמו אנרגיה הנדרשת לקיומו. עם זאת, לנגיף חומר תורשתי משלו, המכיל אך ורק את האינפורמציה הדרושה לו על-מנת להתרבות בתוך התא המאכסן, בהשתמשו באנרגיה שלו. החומר התורשתי של הנגיף הוא מקטע DNA או RNA, יחיד או כפול (תלוי בסוג הנגיף), שעליו מספר קטן של גנים.

חיידקים אמיתיים וחיידקים קדומים

החומר התורשתי של הבקטריות והארכיאות, יצורים חד-תאיים נטולי גרעין (פרוקריוטיים), שמור בכרומוזום אחד ארוך ומפותל של DNA דו-סלילי, הקשור לדופן התא. כרומוזום זה קרוי נוקלאואיד.

תאים בעלי גרעין

ביצורים בעלי גרעין, אוקריוטיים, החומר התורשתי הוא סליל כפול ארוך של DNA דו-סלילי, המצוי בתוך גרעין התא. בדרך-כלל, מסובב החומר התורשתי סביב היסטונים המורכבים מחלבונים ושומנים, המגנים עליו מפני פגיעה.

ההבדל בין חד-תאיים לרב-תאיים

יצור חד-תאי הוא אורגניזם חי בפני עצמו, שחייב לספק את כל צרכיו. על-כן, כל הגנים שלו יבואו לידי ביטוי בשלב זה או אחר של חייו, שלא כמו ביצורים רב-תאיים. ביצורים אלה, לכל תא ותא בגוף יש תפקיד שונה, ועל-כן גנים מסוימים יתבטאו בכל התאים (Housekeeping Genes), בעוד שהגנים האחרים הם אלה שיקבעו, בעצם, את פנוטיפ התא. יש לזכור, כי בעוד שהגנוטיפ של כל התאים בגוף האדם זהה, הפנוטיפ שלהם נוטה להשתנות.

ראו גם

- רבייה ביולוגית - מונחים קטגוריה:גנטיקה קטגוריה:פסיכולוגיה התפתחותית

יצור

יצור שנקרא בלעז אורגניזם הוא כל דבר חי המשתייך לעולם הטבע ומסוגל להתקיים ולהתרבות בכוחות עצמו ולבצע חילוף חומרים. בהגדרה אחרת, כל מי שיש בו תא אחד לכל הפחות. בעלי חיים, צמח, פטריה, וחיידק, מיקרואורגניזם הם יצורים. נגיף אינו יצור, משום שאין בכוחו להתרבות בכוחות עצמו אלא זקוק לעזרת אחרים וגם אין הוא תא. ייצורים חיים גדלים, מתפתחים, נושמים ומקיימים תקשורת בינם לבין סביבת החיים שלהם. קטגוריה:ביולוגיה ja:生物 ko:생물 th:สิ่งมีชีวิต zh-min-nan:Seng-bu̍t

DNA

DNA (ראשי תיבות באנגלית של DeoxyriboNucleic Acid, חומצה דאוקסיריבונוקלאית; לעתים בתעתוק לעברית: דנ"א) היא מולקולת ענק של חומצת גרעין המכילה את כל המידע לבנייתם של כל החלבונים בתא. ה-DNA מורכב ממיליוני זוגות נוקלאוטידים היוצרים סליל כפול. שני הסלילים קשורים ביניהם בקשרי מימן. חומצות הגרעין של ה-DNA מורכבות רק מארבע תת יחידות של בסיסים חנקניים, שקיימות באופן קבוע בצמידות של שתי זוגות קבועים, שיוצרים קשר רק אחד עם השני; אדנין (A) עם תימין (T), וגואנין (G) עם ציטוזין (C). כל מקטע משמעותי ב-DNA המכיל מבנה של חלבון או הוראות הפעלה או אי-הפעלה נקרא גן. רצף הנוקלאוטידים קובע את הגנים השונים.

גילוי

גילוי מבנה הדנ"א נזקף לזכות המדענים הבריטים ג'יימס ווטסון ופרנסיס קריק, 1953, שאף קיבלו את פרס נובל לפיזיולוגיה ורפואה על כך בשנת 1962; בדיעבד התברר שעבודתם התבססה על עבודתה של המדענית היהודיה רוזלינד פרנקלין, שנפטרה בזמן קבלת הפרס.

מיקום וסידור

ביצורים פרוקריוטיים (חיידקים; מורכבים מתאים ללא גרעין) נמצא ה-DNA בציטופלזמה - הנוזל התוך תאי - והוא מעגלי ורציף; רוב החומר התורשתי בחיידקים שוכן על-גבי מולקולת DNA טבעתית אחת. ביצורים אוקריוטיים - שתאיהם בעלי גרעין - ה-DNA מסודר בגרעין התא. שם הוא נמצא בצורת כרומטין - סליל ה-DNA מלופף סביב חלבונים (היסטונים), המאפשרים לו להיות ארוז בצורה יעילה. בזמן חלוקת התא (מיטוזה ומיוזה) מופיעים כרומוזומים.

תפקוד

ה-DNA עצמו לא מקודד חלבונים באופן ישיר; במקום זאת הוא מקודד את מולקולות ה-RNA שממנה מיוצרים כל החלבונים שבאמצעותם מתפקד התא. תהליך יצור החלבונים מתרחש בשני שלבים עיקריים:
- בניית מולקולת RNA המבוססת על תבנית ה-DNA (שעתוק או תעתוק, Transcription),
- בניית החלבון על-פי ה-RNA (תרגום, Translation). התחלת התהליך היא כאשר הסליל הכפול של ה-DNA נפתח ואחד הצדדים משמש כמקור לסינתוז ה-RNA. האנזים שאחראי על התהליך נקרא RNA פולימראז (RNA polymerase). אנזים זה נקשר לאזור מיוחד ב-DNA הנקרא קָדָם (פרומוטר, promoter). שלב זה הוא מהחשובים בתא, משום שבאמצעות השליטה בו נקבע אילו חלבונים יווצרו בתא באותו הזמן. כך נוצרת השונות בין התאים השונים והשלבים השונים בחיים של התא. לדוגמא: החלבון שנותן את הצבע לעיניים יווצר רק בתאים של הקשתית.

מבנה הד.נ.א

עד לתחילת שנות החמישים, סברו רוב החוקרים כי החלבונים, שהם מולקולות מורכבות ביותר, הם אלה הנושאים את המידע התורשתי. הדנ"א נחשב לחומר פשוט ומשעמם המשמש כמרכיב מבני של הכרומוזומים, וזאת מפני שרוב החוקרים סברו כי ארבע האותיות של הדנ"א מופיעות בו בסדר מחזורי קבוע. כשכתב שרדינגר את ספרו, רוב המדענים חשבו שהגנים הם סוגים של מולקולת חלבונים. באותו זמן עסק הבקטריולוג א.ת. אוורי בניסויים במכון רוקפלר בניו יורק אשר הוכיחו כי אפשר להעביר תכונות מתא אחד לשני באמצעות ד.נ.א. ניסויו של אוורי הצביעו כי יתכן שניסויים בעתיד יוכיחו שכל הגנים מורכבים מד.נ.א, בגלל שד.נ.א נמצא בכרומוזומים של כל התאים.

דרך המחקר

שניהם העריכו את עבודתו של לינוס פאולינג שגילה את מבנה סליל האלפא רק ע"י התבוננות בתמונות של קרני רנטגן. הדבר היחיד שעשה זה למצוא איזה אטומים "אוהבים" להיות זה ליד זה ועבד עם דגמים ולקולרים שדמו לצעצועים. פרנסיס קריק וג'יימס ווטסון לא ראו שום סיבה למה הם לא יוכלו לפענח את מבנה הד.נ.א באותה הדרך, הם היו צריכים ליצור מערכת דגמים מולקולאריים ו"להתחיל לשחק". אם יהיה להם מזל המבנה יהיה סליל- כל תבנית אחרת עלולה להיות הרבה יותר מסובכת. כבר באחת השיחות הראשונות שלהם הם הניחו כי מולקולת הד.נ.א מכילה מספר רב של נוקליאוטידים הקשורים זה לזה במתכונת מוגדרת. הם גילו כי פענוח הד.נ.א הרבה יותר מסובך מאשר זה של סליל האלפא. באחד הימים בהם הלך ווטסון לפגוש את ווילקינס הוא סיפר לו שעוזר המחקר שלו הצליח להעתיק בחשאי כמה תמונות שצילמה רוזלין בקרני רנטגן. משום כך סביר היה שווילקינס יצליח בקרוב להגיע לפריצת דרך. רוזלין הצליחה לאבחן ראיות לגבי צורה תלת ממדית חדשה של ד.נ.א. מוריס הראה לווטסון את התמונה (ולכן אומרים שמוריס עזר לווטסון וקריק לגנוב את תצלומיה של רוזלין), ברגע שראה ווטסון את התמונה היה לו ברור כי הצלב השחור של ההחזרים שבלט בתמונה עשוי היה לנבוע רק ממבנה סלילי. די היה בחישוב של כמה דקות כדי לקבוע את מספר השרשראות המולקולאריות. עכשיו הקדיש פרנסיס קריק את כל זמנו לבניית דגם תלת מימדי. מיד לאחר שהסתיימה המלאכה השתמשו בלוחות מתכת לבניית הדגם.

הקוד הגנטי

רוב החוקרים סברו כי ארבע האותיות של הדנ"א מופיעות בו בסדר מחזורי קבוע. פענוח המבנה חשף את העובדה שאין כל סיבה להניח כך – האותיות יכולות להופיע בכל סדר שהוא בתוך הסליל הכפול, בלי שהמבנה עצמו יושפע כלל (כל עוד עיקרון זיווג האותיות של שתי השרשרות נשמר). על סמך כך ניתן היה מיד להציע כי סדר האותיות בכל מולקולת דנ"א הוא המידע התורשתי. דמיונו הוביל אותו גם למחוזות פראיים יותר. התאוריה שלו בדבר תפקידו של החלום כמנגנון למיון זיכרונות אינה מאיימת מדי, אבל הרעיון שהחיים על פני האדמה נזרעו באמצעות מיקרואורגניזמים שנשלחו אל כדור הארץ מן החלל החיצון בטילים בלתי מאוישים בידי תרבויות גבוהות יותר (פאן- ספרמיה מכוונת), לא עורר התלהבות גדולה בחוגים המדעיים.

תגליות מרכזיות

מבנה הד.נ.א

מולקולת הד.נ.א היא סליל הבנוי מיחידה חוזרת. רוחבו של הסליל ואורכה של היחידה החוזרת קבוע. המולקולה היא שרשרת ארוכה, שחוליותיה הם נוקליאוטידים מארבעה טיפוסים, כל נוקליאוטיד מכיל יחידה של סוכר מסוג דאוקסיריבוז, פוספט ובסיס חנקני. ארבעה סוגי בסיסים קובעי את ארבעת טיפוסי הנוקליאוטידים. ידוע גם שכמות האדנין שווה תמיד לזו של תימין, וכי גוואנין נוכח ברמות זהה לציטוזין. ווטסון וקריק פיתחו מודל ששילב בתוכו את כל הנתונים הללו תוך שמירה על האופן שבו ממלאת מולקולת הד.נ.א את יעודה הביולוי כנושאת המידע התורשתי. על פי המודל שלהם, מולקולת הד.נ.א היא מבנה דמוי סולם. שני מוטות האורך בסולם בנויים כל אחד כשרשרת של שני מרכיבים המתחלפים ביניהם: סוכר – פוספט – סוכר – פוספט ... אל צידו של כל סוכר קשור בסיס חנקני. כאשר שתי השרשראות ניצבות זו מול זו פונים הבסיסים החנקניים שבשרשרת האחד לעבר הבסיסים שבשרשרת האחרת. קישור בין בסיסים משתי השרשרות יוצר זוגות של בסיסים המהווים את שלבי הסולם. בכל זוג בסיסים שנוצר משתתף בסיס אחד קטן ובסיס אחד גדול. לא כל צירוף של בסיסים אפשרי מבחינה כימית, למעשה מורכבים שלבי הסולם משני סוגי צירופים של בסיסים חנקניים בלבד: אדנין (בסיס גדול) עם תימין (בסיס קטן), וגוואנין (בסיס גדול) עם ציטוזין (בסיס קטן). בין כל שני בסיסים קיימים קשרים כימיים חלשים- קשרי מימן. בין אדנין ותימין נוצרים 2 קשרי מימן ובין גוואנין וציטוזין נוצרים שלושה קשרי מימן. לכן זוג הבסיסים גוואנין וציטוזין חזק יותר. למרות זאת שני הסוגים של זוגות הבסיסים דומים בגודלם, ונתון זה מבטיח שמירה על רוחב קבוע. משמעות החוקיות בזיווג זה של הבסיסים היא כי סדר הבסיסים בגדיל אחד של ד.נ.א קובע את סדר הבסיסים בגדיל שמולו- המכונה "גדיל משלים". ארגונה של מולקולת ד.נ.א במבנה עם משלימות עצמית מהווה את הבסיס לשכפולה מדור לדור ולהבאת המידע הגנטי, הנמצא בה, לידי ביטוי. שני גדילי הד.נ.א מתפעלים זה סביב זה ויוצרים מולקולה לוליינית המכונה סליל כפול. גדולתו של דגם המבנה של הד.נ.א שהוצג על ידי ווטסון וקריק היא בכך שמבנה זה מתאים את המולקולה למילוי תפקידה כמולקולת התורשה, הוא מציע הסבר למנגנון השכפול העצמי של המולקולה לאופן שבו המידע הגנטי אצור בה ואף לדרך שבה שינויים במידע מועברים בתורשה. זו הייתה הפעם הראשונה שנבנה דגם שנמצאו בו כל מרכיבי הד.נ.א. זה היה כל כך הגיוני שהיה חייב להיות נכון.

פענוח הקוד

התשובה לניסוי שערכו בשנת 1961 פרנסיס קריק וסידני ברנר שטיפלו בד.נ.א שמקורו בנגיף בחומר אשר גרם לשינויים תורשתיים על ידי סילוק של זוגות בסיסים מן הד.נ.א של נגיף זה. אובדן של זוג בסיסים, או של שני זוגות בסיסים, הוא החסרת חלק ממילה בשפה של הד.נ.א, ותוצאתה - רצף בסיסים חסר משמעות. לעומת זאת, אובדן של שלושה זוגות בסיסים עשויה לגרום לשיבוש בחלק מן החלבון - למשל, להחסרת חומצת אמינו אחת, אך יתר החלבון יהיה תקין. בתוך חמש שנים נתגלתה המשמעות של כל 64 הצרופים האפשריים של שלשות של זוגות בסיסים. כמה מ- 64 הצרופים האלה מקודדים לאותה חומצת אמינו, ויש גם שלשות של "התחלה" ו"סיום" - סימני פיסוק. תגליות מאוחרות יותר הראו שגן אחד יכול להיות מקוטע, כשבין חלקי הגן ישנם אזורים שאינם מקודדים לחלבון, אך הקוד הבסיסי נותר כפי שנתגלה לפני שנים. כיום יודעים שהקוד הזה הוא זהה בכל היצורים החיים - עדות ברורה לאחידות החיים.

לקריאה נוספת

- עדי מרקוזה-הס, ביולוגיה עכשיו, בהוצאת ספרי תל אביב

קישורים חיצוניים

- [http://www.dna50.org/main.htm חמישים שנה לגילוי מבנה ה-DNA] קטגוריה:גנטיקה קטגוריה:תא קטגוריה:תגליות ja:デオキシリボ核酸 ko:DNA ms:DNA simple:DNA th:ดีเอ็นเอ

מחלה

) שהביאה למותם של מיליוני בני אדם בימי הביניים]] מחלה היא פגיעה בגופו של יצור חי, הגורמת לתפקוד לקוי של הגוף או הנפש. מחלות יכולות להיגרם כתוצאה מגורם פנימי, כגון פגם גנטי או שינוי כרוני בגוף, או כתגובה לגורמים חיצוניים, כגון חיידקים, נגיפים, או טפילים אחרים. גורמים חיצוניים אינם בהכרח יצורים חיים; קרינה ותרכובות שונות (כגון עופרת, ציאניד ושלל רעלים אחרים) מהוות דוגמאות לכך. מחלה נבדלת מטראומה; זו מוגדרת כפגיעה פיזית בגוף המגיעה מבחוץ. טראומה הינה כמעט תמיד מהירה ורגעית: פציעה, כוויה, חנק. במחלות רבות אמנם קיימת פגיעה פיזית בגוף (למשל: הסתיידות העורקים, סיסטיק פיברוזיס), אך זאת נובעת מגורמים פנימיים. במחלות אצל בני אדם מטפל רופא או כל בעל מקצוע מתחומי הרפואה השונים, ובמחלות של בעלי חיים מטפל וטרינר. גם צמחים סובלים ממחלות רבות; אלו נחקרות בתחום הבוטניקה. גורמים שונים, בעיקר נגיפים ומוטציות, פוגעים אף בחיידקים, פטריות ופרוטיסטים, אם כי למצבים אלו לא מקובל להתייחס כאל "מחלות". מספר ענפים בביולוגיה וברפואה חוקרים את המחלות:
- פתולוגיה חוקרת באופן כללי את דרכי פעולתן של המחלות.
- פתופיזיולוגיה - ענף משנה של הפתולוגיה - חוקרת את השתלשלות הארועים המביאה להופעת תסמיני המחלה, ואת הדרכים בהן משפיעים גורמי מחלה שונים על תפקוד הגוף.
- אפידמיולוגיה חוקרת את המחלות המדבקות.

מהלך ומשך המחלה

את המחלות ניתן למיין לפי מספר שיטות. אחת האינטואיטיביות שבהן היא מיון לפי משך המחלה:
- מחלה אקוטית (חריפה): מחלה המתפרצת לפתע, המלווה בסימפטומים בולטים, ובדרך-כלל חולפת מהר. המצב שלאחר תקופת המחלה נקרא החלמה. אם המחלה החריפה נשנית היא קרויה מחלה חוזרת.
- מחלה כרונית (ממושכת): מחלה אותה נושא החולה במשך זמן רב, לעתים כל חייו. במחלה זו המצב קבוע למדי ברוב הזמן. התפרצות אקוטית עלולה להתרחש מדי כמה זמן; תקופות רגיעה נקראות הפוגות. ניתן להבחין בשני סוגים של מחלה כרונית: :
- מחלה פרוגרסיבית (מתקדמת): לאחר ההפוגה עלולים להתפתח סימפטומים חריפים. :
- מחלה מתמידה: מחלה כרונית שאינה מתקדמת. את מצבי הביניים שבין מחלה חריפה למחלה ממושכת מגדירים כמחלות תת-חריפות או תת-ממושכות.

סוגי מחלות

מחלות פוגעות בגוף בצורות שונות. במקרים רבים פועלים כמה מנגנונים יחדיו לגרימת תסמיני המחלה. סוגים שונים של מחלות אף מטופלים באופנים שונים. נביא כמה דוגמאות:

מחלות תורשתיות

סיסטיק פיברוזיס ופנילקטונוריה הן מחלות תורשתיות; בכל תאי גופו של החולה קיים גן פגום בחומר התורשתי, הגורם לייצורו של חלבון פגום. החלבון גורם לפעולה משובשת של התאים, המביאה (בשתי מחלות אלו) להצטברות הרסנית של חומרים מזיקים בגוף וכתוצאה מכך להרס רקמות (בסיסטיק פיברוזיס - בעיקר בריאות, בפנילקטונוריה - במוח). כיום עומד מספר המחלות הגנטיות הידועות על כ-4,000; אולם סביר להניח שמחלות רבות שמקורן ואופן הופעתן טרם ידוע הינן למעשה גנטיות. טיפול: רוב המחלות הגנטיות הינן חשוכות מרפא, כיוון שהפגם מצוי בכל תאי הגוף, דבר ההופך את תיקונו לכמעט בלתי-אפשרי. הקלה מסוימת ניתן להעניק באמצעות טיפול סימפטומלי (טיפול המתמקד בהקלת תסמיני המחלה, מבלי להילחם בגורם המחלה; חולי סיסטיק פיברוזיס, למשל, נוטלים תרופות הממיסות את הריר שהצטבר ומביאות להקלה בנשימה) או באמצעות הימנעות מגורמים מסוימים (מזונות, למשל) המחמירים את המחלה (חולי פנילקטונוריה, למשל, נמנעים ממאכל מזונות המכילים את חומצת האמינו פנילאלנין; זהו החומר שתאי הגוף אינם מסוגלים לפרק ואשר עקב כך מצטבר במוח).

סרטן

סרטן הוא למעשה שמן של כמאה מחלות שונות; המשותף לכולן: חלוקה מהירה ובלתי-נשלטת של תאים בגוף. התרבות זאת נגרמת עקב שיבוש במנגנון הביוכימי המפקח על חלוקת התא. הגורמים לשיבוש זה מגוונים: לעתים הוא נגרם על-ידי מוטציות (ולפיכך מהווה הסרטן לעתים מחלה תורשתית), לעתים על-ידי חומרים מזיקים החודרים לגוף (כגון אזבסט וניקוטין הקיים בסיגריות) ולעתים על-ידי טפילים, כגון נגיפים מסוימים. טיפול: עדיין לא קיים טיפול הגורם לתאים סרטניים להפסיק להתחלק. הטיפולים הקיימים מתמקדים, אם כך, בהרס מוחלט של הרקמה הסרטנית (באמצעות קרינה או תרופות) או בהסרתה (באמצעות ניתוח).

מחלות זיהומיות

קרינה]] דיזנטריה ושפעת נגרמות על-ידי טפילים: חיידק או פרוטיסט (אמבה) בדיזנטריה ונגיף בשפעת. הטפילים מתרבים בגוף ותוך כדי כך מפרישים רעלנים אשר משבשים בדרכים שונות את פעילותם התקינה של תאים סמוכים. בדיזנטריה הטפילים מתרבים בעיקר במעי; הנזק לתאים מתבטא בשיבושים בעיכול, בהפרשה מוגברת של מים מהתאים (הגורמת לשלשול) ובכאב. בשפעת מתרבים הנגיפים בריאות; שם הם גורמים גם כן להפרשה מוגברת של מים מהתאים, דבר המתבטא בשיעול ובקשיי נשימה. לאחר שהגוף מזהה את הטפילים הזרים הוא מנסה להילחם בהם באמצעות מערכת החיסון. "לחימה" זו גורמת לעייפות ולעליית חום הגוף. מסלול מחלה זה (טפילים המפיצים רעלנים) הינו מהנפוצים ביותר. האופן בו הטפיל מזיק לגוף וגורם לתסמיני המחלה נקרא פתוגניות. טיפול: רובן המוחלט של התרופות הקיימות כיום מיועדות ללחימה בטפילים. כמה מהתרופות החשובות ביותר ללחימה בחיידקים מיוצרות באופן טבעי על-ידי מיקרואורגניזמים מסוימים; תרופות אלו קרויות אנטיביוטיקה. הלחימה בנגיפים קשה יותר, כיוון שהם נוהגים לפלוש אל תאי הגוף ולגדול בתוכם; קשה, לפיכך, לגרום לפגיעה בנגיף תוך הימנעות מפגיעה בתא המאחסן אותו. למרות זאת, קיימות תרופות אנטי-נגיפיות (אנטי-ויראליות) רבות, המתמקדות ברובן בפגיעה ביכולת הנגיף לפלוש אל התא או להתרבות. חיידקים ונגיפים רבים פיתחו במשך השנים עמידות בפני תרופות, דבר המצריך הרכבה תמידית של תרופות חדשות.

מחלות מטבוליות

רככת, אנמיה וצפדינה נגרמות מחוסר בחומרים מסוימים בגוף. ברככת מדובר בויטמין D, אשר תורם לספיגת סידן בעצמות; בהיעדרו מתרככות העצמות ומתעקמות תחת משקל הגוף. בסוגים מסוימים של אנמיה החומר החסר הוא ברזל, המהווה מרכיב עיקרי בהמוגלובין, אשר נמצא בכדוריות הדם האדומות ונושא את החמצן בדם; בהיעדר ברזל לא מיוצר מספיק המוגלובין, ולפיכך - כדוריות אדומות; תאי הגוף לא מקבלים מספיק חמצן והחולה חש חולשה כללית. בצפדינה החומר החסר הוא ויטמין C, התורם לבניית החלבון המבני קולגן; חלבון זה מצוי ברוב רקמות החיבור בגוף: כלי דם, שרירים, שיניים, עצמות ועור; בהעדרו נהרסות רקמות אלו ומתחילות לדמם ולהתנוון. טיפול: מחלות של חסר בחומרים בגוף ניתן לרפא בדרך-כלל באופן מהיר על-ידי צריכה מוגברת של החומר החסר.

מחלות חיסון עצמי

כרסת וטרשת נפוצה הינן מחלות חיסון עצמי. במחלות אלו מזהה בטעות מערכת החיסון של הגוף תאים מסוימים בגוף עצמו כגורמים זרים, בהם יש להילחם. בכרסת מדובר בתאי המעי; מערכת החיסון תוקפת אותם וגורמת לבעיות חמורות בעיכול ולכאבי בטן. בטרשת נפוצה מדובר בתאי העצב - הנוירונים; מערכת החיסון תוקפת אותם וגורמת לשיבוש במערכת העצבים, וכתוצאה מכך לקשיים מוטוריים (תנועתיים) ולנכות. טיפול: מחלות אוטואימוניות הינן לרוב חשוכות מרפא, וגם הגורמים להן ברובם אינם ידועים. אסטרטגיית הטיפול דומה לזו שבמחלות הגנטיות. חולי טרשת נפוצה, למשל, עוברים טיפולים פיזיותרפיים, המאיטים את התנוונות השרירים ומשפרים את היכולת המוטורית.

הדבקה

פיזיותרפיים מאפיין נוסף לפיו ניתן למיין מחלות הוא יכולת ההדבקה שלהן - יכולתן להתפשט בין יצורים שונים. מחלות גנטיות או מחלות שנגרמות משינויים עצמיים-פנימיים בגוף כמעט לעולם אינן מדבקות; מחלות הנגרמות על-ידי אורגניזם זר (או נגיף) מדבקות במרבית המקרים; הדבר תלוי בדרך-כלל במיקומו של מוקד המחלה. לדוגמא, זיהום נגיפי בדרכי הנשימה הינו בדרך-כלל מדבק מאוד, שכן בתהליך הנשימה פולט החולה אוויר מזוהם בנגיפים, היכולים בקלות לחדור לגופם של אנשים אחרים. מחלות מדבקות יכולות לעבור מיצור ליצור במגע ישיר או דרך גורם שלישי (יצור אחר או מדיום כלשהוא). מחלת האיידס, למשל, עוברת רק במגע ישיר; מחלת המלריה מועברת דרך יתושים; מחלות רבות של מערכת העיכול עוברות דרך מזונות ומקורות מים. רמת ההדבקה תלויה גם ביכולתו של הטפיל לשרוד מחוץ לגוף; נגיף ה-HIV, למשל, הגורם למחלת האיידס, לא מסוגל לשרוד מחוץ לגוף יותר מכרבע שעה; הסיכוי להדבקה, אם כן, שלא במגע ישיר, הינו מזערי.

שמות של מחלות בעברית

בעברית משמש המשקל קַטֶלֶת להקניית שמות למחלות נפוצות או ידועות: שחפת, אדמת, צהבת, טרשת, שלבקת, וכן צרעת, שפעת וקדחת (התנועה משתנה עקב העיצור הגרוני באות השניה של השורש). לעתים השם הלועזי הוא הנפוץ, אך שם עברי קיים לצידו: לייפת כיסייתית הוא שמה העברי של סיסטיק פיברוזיס, למשל; צפדת הוא שמה העברי של טטנוס. לעתים משמש המשקל קטלת לציון סימפטומים הנגרמים על-ידי מספר מחלות, ושאינם מהווים מחלה בפני עצמה: שעלת, נזלת, קרחת. בהשאלה משמש המשקל קטלת לציון תופעות שליליות המשולות למחלות: סחבת (ביורוקרטיה), ניירת (כמות מסמכים מופרזת), זחלת (הליכה או פעולה איטית מדי), דברת ופטפטת (דיבור מופרז), תרגמת (תרגום קלוקל משפה זרה).
- als:Krankheit ja:病気 ms:Penyakit simple:Disease zh-min-nan:Pīⁿ

איידס

איידס (AIDS; ראשי תיבות באנגלית: Acquired Immune Deficiency Syndrome, תסמונת הכשל החיסוני הנרכש) היא מחלה קשה של מערכת החיסון. המחלה קטלנית וחשוכת מרפא, והופיעה לראשונה במדינות המערב בסוף שנות ה-70 של המאה ה-20. מאז הפכה מחלת האיידס למגפה עולמית - ומתוקף כך לאחת המחלות המדוברות והנחקרות ביותר כיום. מגפה

המחלה

שמה של המחלה מלמד כמה דברים על אופייה:
- תסמונת, כיוון שאיידס משפיעה על מערכות רבות בגוף, ואין לה תסמין בודד וחד-משמעי.
- כשל חיסוני, קבוצה של מחלות שבהן קיים אי-תפקוד חמור של מערכת החיסון.
- נרכש, כיוון שהמחלה אינה תורשתית אלא נגרמת על ידי נגיף. נגיף האיידס הוא מסוג רטרו וירוס (כלומר, החומר התורשתי שבו הוא RNA ולא DNA), וקרוי HIV (ראשי תיבות באנגלית של Human Immunodeficiency Virus, "וירוס הכשל החיסוני האנושי"). הנגיף זוהה לראשונה בשנת 1983. HIV תוקף את תאי הדם הלבנים, אשר תפקידם הוא לאתר חיידקים, נגיפים ותאים סרטניים בגוף ו"לקרוא" לתאי דם לבנים אחרים להילחם בהם. מערכת החיסון של אדם החולה באיידס דומה אפוא לצבא גדול וחזק שאינו מקבל פקודה לתקוף ועל כן אינו תוקף. יכולת ההגנה העצמית של הגוף נמחקת למעשה על ידי הנגיף, והחולה מת לבסוף ממחלות שבאופן נורמלי הגוף היה מסוגל להתמודד עמן ללא קושי, כגון שפעת ודלקת ריאות. גם סוגי סרטן מסוימים (בעיקר סרקומה, סרטן רקמות החיבור) נפוצים בקרב חולי איידס, כיוון שתאי הדם הלבנים באדם בריא מסוגלים להשמיד אף תאים סרטניים. המחלה עודנה חשוכת מרפא, למרות מאמצים גדולים למצוא לה תרופה או חיסון, אם כי ישנן תרופות המאריכות במידה רבה את חיי החולה. כאשר הטיפול הרפואי אינו בהשג יד (לרוב במדינות העולם השלישי), מתים מרבית החולים בשנים הראשונות שלאחר האבחון; במדינות המפותחות השתפר מאוד הטיפול באיידס בעשור האחרון, ואנשים חיים עם המחלה בין עשר לעשרים שנים.

שלבי המחלה ופתופיזיולוגיה

פתופיזיולוגיה

לאחר ההדבקה

בכ-50% עד 80% מהחולים מופיעים תסמיני שפעת במהלך החודשיים הראשונים שלאחר ההדבקה, דבר המעיד על נסיונה הראשוני של מערכת החיסון להילחם בנגיף (ראו: דלקת). התסמינים כוללים חום, בחילה ופריחה קלה על העור. בנוסף עלולה להתפתח דלקת קרום המוח קלה. מספרם של תאי ה-T המסייעים בדם משתנה במהירות: באדם בריא נספרים כ-1,200 תאי T למיקרוליטר דם. במהלך החודשיים הראשונים צונחת ספירת תאי ה-T לכ-400 תאים למק"ל בלבד, ובסוף התקופה, לאחר שתסמיני השפעת חולפים, מתייצבת הספירה על כ-700 תאים למק"ל. תאים דנדריטיים הם אלו הנפלשים לראשונה על ידי הנגיף; לאחר מכן נודדים התאים הדנדריטיים ובתוכם הנגיף אל קשרי הלימפה, שם נוצר המפגש הראשוני בין הנגיף ובין תאי T. הנגיף נשאר לעתים קרובות רדום בתאים דנדריטיים, במקרופאג'ים ובתאי T בלתי-מופעלים. תאים אלו יכולים להישאר מודבקים במשך שנים ארוכות, גם לאחר שתרופות הצליחו למגר את הנגיפים בשאר התאים (ראו להלן: טיפול).

דגירה

משכו של שלב הדגירה קשה לחיזוי, והוא נע בין שנתיים ל-15 שנים. במהלך שלב זה, שבו קרוי החולה נשא, מתרבה הנגיף במהירות, אך ספירת תאי ה-T אינה יורדת אל מתחת ל-500 תאים למק"ל, כך שמערכת החיסון מסוגלת עדיין להילחם בהצלחה בזיהומים משניים התוקפים את הגוף. משך הדגירה שונה מאדם לאדם; הדבר תלוי בזני הנגיף הנמצאים בגוף, בכושרה הכללי של מערכת החיסון של החולה, בפרופיל הגנטי שלו ובמידת חשיפתו לזיהומים.

השלב התסמיני

גנטי שלב זה ("ההתפרצות") מתחיל כשספירת תאי ה-T צונחת אל מתחת ל-500 תאים למק"ל. משלב זה מתחילה מלחמה קשה ואבודה מראש עם המחלה. בתחילת שלב זה תוקף הנגיף את המקרופאג'ים, המרכיב העיקרי של מערכת החיסון המולדת (כלומר, המרכיב במערכת החיסון אשר תוקף פתוגנים ללא כל אבחנה). כבר אז מורגשת ירידה ביכולת החיסונית של הגוף, שכן המקרופאג'ים מהווים מחסום ראשוני חשוב בפני פתוגנים. לאחר מכן חודר הנגיף לתאי דם לבנים המציגים על גבי הממברנה שלהם קולטן הקרוי CD4. תאים העונים לקריטריון זה הם מונוציטים, תאים דנדריטיים ובעיקר: לימפוציטים מסייעים מסוג T (באנגלית: Helper T cells). הנגיף נצמד לקולטן שעל גבי הממברנה ולאחר מכן חודר אל תוך התא. הנגיף, המכיל כאמור RNA, משתמש באנזים המצוי בקפסיד (הקופסית החלבונית העוטפת את החומר התורשתי) של הנגיף: רוורס טרנסקריפטאז. האנזים מבצע "שעתוק לאחור" - ויוצר סליל כפול של DNA מהסליל הבודד של RNA. ה-DNA שנוצר משתלב בכרומוזומים של הלימפוציט ומאוחר יותר משועתק ל-RNA, אשר בתורו מתורגם לחלבונים, כפי שמתרחש עם כל אחד מהגנים הרגילים שמרכיבים את החומר התורשתי של הלימפוציט. תרגום הגנום הנגיפי (הכולל בסך-הכל 9 גנים) גורם ליצירת עותקים רבים של הנגיף בתוך הלימפוציט. ה-RNA הנגיפי מכיל, למעשה, "הוראות הרכבה" ליצירת נגיפים חדשים. הנגיף מנצל את מנגנון השכפול של הלימפוציט (שכן לנגיפים אין מנגנון שכפול עצמאי), משתכפל בצורה מסיבית וגורם למותו של הלימפוציט. לאחר מכן גורמים הנגיפים החדשים להרס ממברנת הלימפוציט; עתה יכולים הנגיפים לצאת מן התא ולהדביק לימפוציטים חדשים. במונוציטים ובתאים דנדריטיים משתכפל הנגיף גם כן, אך בדרך-כלל אינו מביא למות התא. תאים אלו מהווים, אם כן, מעין מאגר של נגיפים. בחודשים הראשונים להידבקות מנסה מערכת החיסון להתמודד עם הנגיף, ומייצרת תאי B, אשר בתורם מייצרים נוגדנים הנצמדים לנגיף ומביאים להשמדתו. בהמשך מערכת החיסון אינה מסוגלת יותר לעמוד בעומס, המוערך ב-10⁹ לימפוציטים מודבקים בכל יום וב-10¹⁰ נגיפים חדשים המיוצרים בכל יום. כמעט כל הלימפוציטים הנגועים שוכנים בקשרי הלימפה.

איידס

אדם מוגדר כחולה באיידס כשספירת תאי ה-T שלו נמוכה מ-200 תאים למק"ל; למרות זאת, תסמינים וזיהומים משניים מופיעים כבר לפני כן (כשהספירה נמוכה מ-500 תאים למק"ל), כפי שצוין לעיל. כ-80% מחולי האיידס נפטרים תוך חמש שנים מאז הגדרתם כחולי איידס; רבים מתוכם מתים לפני כן. להלן סיכום משמעות ספירת תאי ה-T המסייעים בדם. הנתונים בתאים למיקרוליטר:
- 1,200: אדם בריא.
- 500 עד 1,200: נשא של הנגיף בשלב הדגירה, ללא תסמינים.
- 500 עד 200: נשא של הנגיף בשלב התסמיני.
- 200 ומטה: חולה איידס. מותם של תאי ה-T המסייעים נגרם בשלוש דרכים:
- חיסול ישיר של התאים על ידי נגיפים שפלשו אליהם.
- עידוד אפופטוזה של התאים על ידי נגיפים שפלשו אליהם.
- חיסול תאי ה-T הנגועים על ידי תאי T ציטוטוקסיים.

זיהומים ומוות

אפופטוזה גולת הכותרת של מחלת האיידס הוא דיכויה של מערכת החיסון וכתוצאה מכך הידבקות בפתוגנים אופורטוניסטיים - מיקרואורגניזמים אשר נמצאים בסביבת האדם או בגופו כמעט תמיד, אך המעוררים מחלות רק במצב של כשל חיסוני. לא כל פתוגן מסוגל להדביק חולי איידס; רכיבים רבים של מערכת החיסון אינם נפגעים כתוצאה מהמחלה, וחולי איידס נדבקים רק בפתוגנים המחוסלים בדרך כלל על ידי התגובה החיסונית התאית (כלומר, התגובה החיסונית המופעלת על ידי תאים, כגון תאי T מסייעים ומקרופאג'ים, זאת בניגוד לתגובה החיסונית ההומוראלית, המופעלת על ידי חלקיקים הזורמים בדם ובלימפה - בעיקר נוגדנים). הידבקות בפתוגנים מתחילה בשלב התסמיני (ראו לעיל). בתחילה מופיעים זיהומים הנגרמים על ידי הפטריה קנדידה אלביקנס (Candida albicans). הפטריה גורמת לפּטֶרֶת הפה (כיסוי מסיבי של חלל הפה במושבות של הפטריה), לדלקת ריאות קלה ולדלקת הוושט. בנוסף מתרחשת הדבקה בחיידק Mycobactericum tuberculosis, הגורם לשחפת, ובחיידק אחר מאותו הסוג, M. avium, העלול לגרום למחלת קרוהן. בהמשך מופיעים הנגיפים Varicella zoster ו-Herpes simplex, הגורמים למחלת המין שלבקת (הרפס). שני נגיפים נוספים ממשפחת ההרפס הם Cytomegalovirus (בקיצור: CMV; סוג בעל כמה מינים) ונגיף אפשטיין בר (Epstein-Barr; בקיצור: EBV), שניהם גורמים למחלת הנשיקה. הנגיף האחרון מעודד גם לימפומה על-שם ברקיט (Burkitt's lymphoma), סוג של סרטן הלימפה. סרקומה על-שם קאפוזי (Kaposi's sarcoma) היא סרטן של כלי הדם ורקמות החיבור, אשר עד להופעת האיידס היה נדיר ביותר. סרטן זה, הנגרם לעתים על ידי נגיף ההרפס, מופיע בחולי איידס בשכיחות הגבוהה פי עשרות מונים מזו של האוכלוסייה הבריאה. הסרטן גורם לשלפוחיות כהות בעור ולעתים לדימומים פנימיים בגוף - זהו גורם המוות העיקרי מהמחלה. נגיף ממשפחת הפוליו (שיתוק ילדים), המכונה נגיף JC, גורם ל-PML (קיצור של Progressive Multifocal leukoencephalopathy) מחלה קשה הגורמת לניוון המוח, לשיטיון (דמנציה, בדומה למתרחש במחלת אלצהיימר או קרויצפלד יקוב), לשיתוק, לעיוורון ולמוות מהיר (תוך כארבעה חודשים). הנגיף שכיח מאוד ונמצא בגופם של כ-70% מכל בני האדם, אך גורם ל-PML רק בחולים בעלי כשל חיסוני; בין 2% ל-7% מחולי האיידס מתים מ-PML. זיהומים נוספים של מערכת העצבים המרכזית נגרמים על ידי הפטריה Cryptococcus neoformans והפרוטיסט Toxoplasma gondii. בעבר הייתה דלקת ריאות גורם המוות העיקרי מאיידס. נגיפים וחיידקים רבים עלולים לגרום למחלה, ביניהם הפטריה Pneumocystis jiroveci וחיידקי המיקובקטריה שהוזכרו לעיל. פיתוחן של אנטיביוטיקה ותרופות אנטי-פטרייתיות הביאו לירידה בשיעור המוות מדלקת ריאות בחולי איידס. פתוגנים רבים גורמים לשלשול חמור בחולי איידס: החיידק סלמונלה (Salmonella), הגורם לטיפוס הבטן והפרוטיסטים Cryptosporidium ו-Isospora, למשל. השלשול החמור, המביא גם לאיבוד משקל, הוא אחד הגורמים העיקריים למוות בחולי איידס במדינות העולם השלישי.

עמידות בפני איידס

טיפוס הבטן הנגיף נקשר באופן כימי לכמה קולטנים הנמצאים על גבי ממברנת הלימפוציט. אצל אנשים מסוימים חלה מוטציה בגן המקודד לייצור אחד הקולטנים (אשר תפקידו לקלוט כימוקינים), CCR5, ולפיכך הקולטן אינו מיוצר בגופם. העדר הקולטן אינו גורם לתופעות שליליות, והיכולת החיסונית של האדם אינה נפגמת. לעומת זאת, דווקא העדר הקולטן באנשים אלו מקנה להם עמידות בפני איידס; נגיף ה-HIV אינו מסוגל להיצמד אצל אנשים אלה לממברנת הלימפוציטים, ולפיכך הם אינם יכולים לחלות במחלה. במוטציה המוזכרת לעיל קיים חֶסֶר של 32 נוקלאוטידים בגן המקודד ל-CCR5. המוטציה מועברת בתורשה באופן אוטוזומי רצסיבי (ראו גם: פגם גנטי). הומוזיגוטים (אנשים בעלי שני אללים פגומים) אינם מייצרים את הקולטן כלל, ועמידים לפיכך בפני המחלה; הטרוזיגוטים (אנשים בעלי אלל אחד תקין ואלל אחד פגום) מייצרים את הקולטן בכמות מועטה. הם עשויים להידבק באיידס, אלא שמהלך המחלה אצלם איטי בצורה ניכרת מהרגיל. כמות הקולטן CCR5 על גבי ממברנות הלימפוציטים אינה קבועה. המנגנון הגנטי של הלימפוציטים מצויד במנגנוני בקרה אשר מעודדים או מעכבים את ייצור הקולטן על פי הצורך. כשפתוגנים פולשים לגוף, מיוצרת כמות רבה יותר של קולטנים; לימפוציטים בעלי מספר רב של קולטנים חשופים יותר לתקיפה על ידי HIV, שכן עתה מסוגל הנגיף להיצמד טוב יותר אל הלימפוציט. הסיכוי להדבקה ב-HIV וקצב התפתחות המחלה תלויים, לפיכך, בפעילותה של מערכת החיסון באותה נקודת זמן ובמצב הבריאותי הכללי של האדם. האלל הפגום נפוץ בעיקר בקרב אנשים לבנים, וכמעט ואינו קיים בגזעים אחרים. כ-10% מהלבנים בארה"ב הינם נשאים של המוטציה (הטרוזיגוטים), וכ-1% הינם הומוזיגוטים (בסך-הכל כמיליון איש בארה"ב). גילוי המוטציה המקנה עמידות בפני איידס הביא לפיתוח תרופות בעלות רעיון דומה: הללו דומות לכימוקין הנקשר באופן שגרתי לקולטן CCR5; הן נקשרות אליו באופן קבוע וחוסמות אותו בפני הנגיף. לתרופות אלו הצלחה מסוימת, ובצידה חשש גדול: CCR5 אינו הקולטן היחיד אליו מסוגל הנגיף להיצמד; זן נדיר יחסית (שכיחות של 5% מכלל הזנים) של HIV נצמד לקולטן אחר, CXCR4. מיעוט של החולים שטופלו בתרופה חוסמת CCR5 חלו בכל זאת באיידס, לאחר שנדבקו בזן הנצמד לקולטן האחר. זן זה אלים יותר, וגורם להופעת תסמיני המחלה (ולמוות) בקצב מהיר. החשש הוא שדיכוי הזן השכיח של HIV יביא לשגשוג הזן האלים במרוצת הדורות. תופעה דומה התרחשה במחלת המלריה בשנות ה-70; תרופות שהביאו להכחדת הזן השכיח והמתון של הפרוטיסט פלסמודיום, גורם המחלה, הביאו לחיזוקו של זן אלים יותר, הנפוץ כיום בעולם השלישי.

דרכי ההידבקות במחלה

המחלה מועברת באמצעות כניסת הנגיף לגוף האדם באחת מהדרכים הבאות, שהמשותף לכולן הוא מגע ישיר בין נוזלי הגוף. נגיף ה-HIV אינו עמיד במיוחד: מחוץ לגוף מסוגל הנגיף לשרוד במשך כ-20 דקות בלבד, והוא רגיש לחום ולכימיקלים שונים. עיקור פשוט באמצעות חימום או באמצעות חיטוי מביא להשמדה כמעט ודאית של הנגיף. המחלה אינה מועברת דרך אוויר, מזון, שתייה, או מגע פיזי רגיל. המחלה אינה עוברת במהלך נשיקות, מאחר וריכוז הנגיף ברוק נמוך ביותר, ויידרשו כמה ליטרים של רוק על-מנת לגרום להדבקה. עד היום לא נרשם מקרה של איידס שהועבר באמצעות נשיקה. המחלה אינה מועברת בעקיצת יתוש; יתושים שואבים דם מהאדם הנעקץ, אך לא מחדירים אליו דם. לאדם סיכוי גבוה יותר להדביק אנשים אחרים בשבועות הראשונים שלאחר הדבקתו שלו עצמו. הסיכוי יורד בצורה דרסטית בשלב הדגירה של המחלה.

יחסי מין

יתוש היחיד המסוגל למנוע הידבקות באיידס]] קיום יחסי מין עם נשא של הנגיף, ואגינליים, אנאליים או אוראליים, הוא הדרך הנפוצה להידבקות במחלה. הנגיף נמצא בכל הפרשות הגוף. באיברי המין (בשני המינים) ישנן נקבוביות סופגות בלתי נראות לעין, ולכן בקיום יחסי מין ללא אמצעי למניעת מגע ישיר (כמו קונדום; גלולה למניעת הריון אינה מספקת כל הגנה ממחלה זו), ישנו סיכוי גבוה להידבקות. הסיכוי להדבקה במין אוראלי נמוך, אך בניגוד לאמונה הרווחת - הוא אפשרי בהחלט. במיוחד גדול הסיכוי להידבקות במהלך מין אנאלי, מכיוון שהשכבה הרירית המכסה את דופן פי הטבעת דקה יותר מהשכבה הרירית המכסה את נרתיק האישה, ולפיכך הסיכוי למגע בין נוזלי הגוף גדול יותר. היות וגברים הומוסקסואלים מקיימים יחסי מין אנאליים בשיעור ממוצע רב יותר מזוגות הטרוסקסואליים, היתה מחלת האיידס, מייד לאחר הופעתה במערב, נפוצה יותר בקרב הומוסקסואלים. מאז השתנה המצב ושיעור ההטרוסקסואלים החולים משתווה לשיעור ההומוסקסואלים; למרות זאת השתרשה בקרב חלקים מסוימים בציבור האמונה השגויה לחלוטין, לפיה איידס תוקפת הומוסקסואלים בתדירות או בקלות רבה יותר. כפי שהוזכר לעיל, יכולת ההישרדות של נגיף האיידס מחוץ לגוף נמוכה ביותר; נוזלי גוף אשר שהו מחוץ לגוף למעלה מ-20 דקות יכולים להיחשב כבטוחים. הסיכון להדבקה הוא נמוך מהדעה הרווחת. מחקרים בנושא ההסתברות להדבקה דרך יחסי מין מצאו נתונים שונים, טווחי הסתברות להדבקה בקיום חד-פעמי של יחסי מין בלתי מוגנים עם נשא הם:
- הסיכוי להידבק בנגיף ה-HIV בקיום יחסי מין ואגינאליים עם נשא/ית הוא בין 1 ל-1000 ל-1 ל-100,000.
- מין אנאלי בצד המקבל - סיכוי של בין 1 ל-3,333 ל-1 ל-50.
- אצל זוגות קבועים נמצא שלצד המעניק מין אנאלי, הסתברות הדבקה נמוכה פי 10 מהצד המקבל.

הזרקת סמים

דרך נוספת נפוצה להידבקות במחלה היא שימוש בסמים בהזרקה. נוהג נפוץ במהלך ההזרקה הוא שאיבה של כמות קטנה של דם לתוך המזרק לפני ההזרקה, פעולה שמטרתה לקצר את תהליך ערבוב הסם בדם. כך נשארות שאריות מהנגיף בחוד המזרק, ובסביבה סגורה ולחה זו יכול הנגיף "לחיות" זמן רב יחסית לעמידותו באוויר הפתוח (שהיא, כאמור, קטנה). האדם הבא שישתמש באותו מזרק, יזריק לגופו יחד עם הסם גם את הנגיף. מדינות שונות החלו בסוף המאה ה-20 לחלק מזרקים בחינם וללא חשש להפללת המשתמשים בסמים, לאחר שהגיעו למסקנה שהתועלת מתרומתו של צעד זה למניעת ההדבקה בנגיף עולה על הנזק שבעידוד השימוש בסמים.

עירוי דם

עירוי דם שמקורו בתרומת דם נגועה, שיינתן לאדם בריא יהפוך אותו בוודאות לחולה. רוב המדינות (ובהן ישראל) בודקות כיום כל תרומת דם מחשש להדבקה, וכיום סיכון זה נוטרל כמעט לחלוטין. בשנות ה-80 (ובעיקר בשנים 1982 ו-1983), כשהמודעות למחלה וטכניקות זיהוי הנגיף היו בראשיתן, נדבקו חולים רבים מעירויי דם נגועים. חולי המופיליה סבלו מכך במיוחד, שכן הם נדרשים לעירויי דם תכופים. כיום מבוצע טיפול בחימום לגורם קרישה VIII, החומר החסר בדמם של רוב חולי ההמופיליה והניתן להם כחלק מהטיפול. החימום משמיד נגיפי HIV אפשריים אך אינו פוגע בגורם הקרישה. בנוסף ניתן כיום לייצר את גורם הקרישה באמצעים ביוטכנולוגיים בעזרת חיידקים; שיטה זו מחליפה בהדרגה את הצורך בעירויי דם לחולי המופיליה. בסוף שנות ה-90 סערו כותרות העיתונים בישראל, כשהתברר שמגן דוד אדום נהג להשמיד על הסף תרומות דם של עולים חדשים מאתיופיה, מחשש שהן נגועות בנגיף.

פצעים פתוחים

כאשר שני פצעים מגיעים למגע פיזי ביניהם, קיימת סכנת הידבקות. סכנה זו קיימת בעיקר אצל צוותי הרפואה למיניהם, שמתגוננים מפניה בדרכים שונות וביניהן שימוש בכפפות גומי.

מאם לתינוק

קיים סיכוי של בין 15% ל-45% שאם נגועה ב-HIV תעביר את הנגיף לתינוקה. ההדבקה עשויה להתרחש בזמן ההריון, בזמן הלידה או לאחר הלידה - באמצעות הנקה. הסיכוי להדבקה פוחת בעשרות מונים אצל אמהות אשר נוטלות תרופות נגד איידס, אשר יולדות את תינוקן בניתוח קיסרי ואשר נמנעות מהנקה. בארצות העולם השלישי העברה מאם לתינוק היא מדרכי ההדבקה העיקריות, זאת בניגוד למדינות המפותחות.

טיפול

ניתוח קיסרי נכון להיום (סוף 2005) איידס היא מחלה חשוכת מרפא, והטיפול הניתן מיועד בראש ובראשונה להארכת חייו של החולה תוך שמירה על איכות חיים סבירה ככל הניתן. איידס היא מחלה נגיפית. מספר התרופות הקיימות כנגד נגיפים אינו גדול, והטיפול במחלות נגיפיות מתמקד בעיקר במתן חיסונים - כלומר, עידוד מערכת החיסון להילחם בנגיף בעצמה. נגיף ה-HIV מציב אתגרים קשים בפני המדענים השוקדים על פיתוח תרופה למחלה. הקושי העיקרי הוא השתנותו המהירה של הנגיף. בכל הנגיפים חלות מוטציות, אך קצבן ב-HIV גבוה במיוחד. לַנגיף אין מנגנוני תיקון לחומר התורשתי, מנגנונים המצויים כמעט בכל היצורים החיים. מוטציות המתרחשות בו נשארות בעינן ומועברות לדור הבא של הנגיפים, אשר בתורו מייצר מוטציות חדשות. בנוסף, האנזים רוורס טרנסקריפטאז, אשר ממיר את ה-RNA של הנגיף ל-DNA, הוא מטבעו אנזים "רשלני", וגורם לשגיאות רבות ברצף הנוקלאוטידים, קרי: מוטציות. דרך פעולתם של הנוגדנים של מערכת החיסון, אשר תפקידם הוא לזהות ולהילחם במיקרואורגניזמים, מבוססת על זיהוי הפתוגן באמצעות גליקופרוטאינים (חלבונים בעלי שיירים סוכריים) המצויים על גבי הממברנה שלו. הגליקופרוטאינים שעל גבי HIV משתנים בקצב כה מהיר, כך שלמערכת החיסון אין סיכוי להתמודד עם הנגיף. כיום קיימת שורה של תרופות המנסות להילחם ב-HIV בכמה דרכים. התרופות הצליחו להאריך בצורה ניכרת את חיי החולים, לעתים אף בעשרות שנים, עד למצב שבחולים אלו יכול האיידס להיות מוגדר כמחלה כרונית, ולא כמחלה סופנית. התרופות נחלקות לשלושה סוגים:
- מעכבי רוורס טרנסקריפטאז מונעים יצירת DNA מה-RNA של הנגיף, ובכך מונעים השתלבות הגנום הנגיפי בזה של התא הנגוע ושכפול הנגיף. AZT, התרופה העיקרית הניתנת כיום לחולי איידס, משתייכת לקטגוריה זו. התרופה (ששמה הכימי הוא 3'-אזידו-3'-דאוקסיתימידין) היא נגזרת של הנוקלאוטיד תימין (קבוצת הידרוקסיל אחת הוחלפה בקבוצת אזידו,N₃). האנזים רוורס טרנסקריפטאז נוטל את הנוקלאוטיד המדומה בתהליך בניית ה-DNA, אך AZT אינו מתאים בצורה מושלמת לבניית הסליל, והתהליך מופסק. AZT נמכר תחת השמות המסחריים זידוֹבוּדין (Zidovudine), רטרוֹויר (Retrovir) ורטרוֹויס (Retrovis). : AZT משתייך לקטגוריית NRTI (ראשי תיבות של Nucleotide Rverese Transcriptase Inhibitor, מעכבי רוורס טרנסקריפטאז נוקלאוטידיים). היות וגם תאי גוף החולה משתמשים בנוקלאוטידים לשם בניית ה-DNA שבהם, קיימת סכנה של פגיעה בתאי החולה, ואכן נטילת AZT ותרופות דומות במינון יתר עלולה לגרום נזקים חמורים. במעכבי רוורס טרנסקריפטאז שאינם נוקלאוטידים (NNRTI) לא קיימת בעיה זו, שכן תרופות אלו חוסמות את האתר הפעיל של האנזים ובכך מביאות להפסקת פעולתו. הידרוקסיל
- מעכבי פרוטֵאַזות מונעים חיתוך של מספר חלבונים נגיפיים, דבר המונע הרכבה של נגיפים חדשים בתוך התא הנפלש. רכיבי הנגיף מיוצרים בלימפוציט, אך אינם יכולים לחבור יחדיו ליצירת נגיף חדש. פרוטֵאַז (Protease) הוא שמה של קבוצת אנזימים אשר חותכים חלבונים. סאקווינאביר (Saquinavir) וריטונאוויר (Ritonavir) הם מעכבי הפרוטאז העיקריים.
- מעכבי חדירה מונעים מהנגיף לחדור אל תאי מערכת החיסון. זוהי קבוצת התרופות החדשה ביותר, וכיום מאושר רק מעכב חדירה אחד לשימוש, אנפובירטיד (Enfuvirtide, שם מסחרי: פוזאון, Fuzeon). פוזאון מאושרת על ידי קופות החולים כמפלט אחרון, אך ורק לחולים אשר כל שאר התרופות כבר לא משפיעות עליהם. שתי סיבות עיקריות לכך: עלות התרופה (מעל ל-20,000 דולר לשנה לחולה) ואופן נטילתה (בהזרקה פעמים ביום, נטל רב על החולים). קופות החולים לרוב ניתנות לחולים תרופות משלושת הסוגים יחדיו, וזאת בכדי לשפר את יעילות הלחימה בנגיף ולהילחם בעמידות לתרופות, אותה מפתח הנגיף לאחר זמן מה. זהו ה"קוקטייל" הנודע אותו נוטלים חולי איידס רבים. חולה המטופל בתרופות נגד איידס ואשר הנגיפים בגופו פיתחו עמידות בפני אחת התרופות, סביר להניח שבמקרה וידביק אדם אחר, יהיו הנגיפים בגופו של הנדבק עמידים אף הם לתרופה. את התרופות חשוב ליטול בעקביות לפי המינון המומלץ, שכן החסרה של אפילו מנה אחת עלולה לעודד את הנגיף לפתח עמידות. כמה מהתרופות הניתנות כיום לחולי איידס - AZT בראשן - מגלות יעילות עצומה במיגור הנגיף. ספירת הנגיף בדם לאחר שבועות ספורים של נטילת התרופה צונחת בצורה דרסטית, וספירת הלימפוציטים עולה. למרות זאת, לא צולח בידה של אף לא אחת מהתרופות להביא לריפוי מוחלט. הסיבה לכך הוזכרה לעיל ("דגירה"): בנגיפים רדומים, אשר כבר שילבו את הגנום שלהם בזה של התא הנגוע אך אשר עדיין אינם משתכפלים, לא מסוגלות התרופות לפגוע. נגיפים רדומים, אשר שוכנים בעיקר בתאים דנדריטיים ובתאי T בלתי-מופעלים, יכולים להישאר במצב זה למשך כל חיי החולה. בנקודה מסויימת, גם לאחר שרוב הנגיפים בגוף הושמדו על ידי התרופות, מתעוררים הנגיפים הרדומים ומתחילים להשתכפל מחדש. בנוסף לכך, גם העמידות אותה מפתח הנגיף במהירות (תוך כמה ימים בחלק מהתרופות, כמה חודשים ב-AZT) מהווה גורם חשוב לכשלון הידוע מראש של התרופות למגר את המחלה. לרוב התרופות הניתנות לחולי איידס קיימות תופעות לוואי מתונות (בחילות, הקאות, סחרחורות, שלשול, צרבת) אשר לרוב חולפות לאחר תקופת הסתגלות. את הקוקטייל ניתן לקחת גם כ"טיפול מונע" מייד לאחר הדבקה פוטנציאלית. התרופות אמורות לתקוף את הנגיפים כשמספרם בגוף עדיין נמוך ובכך למנוע הדבקה. הדעות בנוגע ליעילות הטיפול חלוקות, ומובן שאין להסתמך על טיפול זה ולהשתמש בו כתחליף ליחסי מין בטוחים. במקביל לטכניקות ללחימה בנגיף, שוקדת האימונולוגיה על שני פתרונות נוספים:
- מציאת דרכים לחידוש מלאי תאי הדם הלבנים בגוף, ללא קשר להתפשטות הנגיף.
- הרכבת חיסון לאיידס. בשנים האחרונות נערכו ניסויים קליניים בקופים ובבני אדם, בהם הוזרקו נגיפי HIV מוחלשים אל הגוף. התוצאות אינן חד-משמעיות.

אפידמיולוגיה

אפידמיולוגיה כיום מקובלת ההסברה שנגיף ה-HIV הוא וריאציה של מספר נגיפים דומים אשר תוקפים קופי אדם. בנקודה כלשהי בשנות ה-50 של המאה ה-20 נוצרה מוטציה בנגיף הקופי, שאפשרה לו להדביק בני אדם. ההדבקה הראשונה התרחשה באפריקה, והמחלה התפשטה לאיטה ביבשת זו במשך עשרים השנים הבאות. תמורות פוליטיות וחברתיות באפריקה של שנות ה-70, כולל נדידה גדולה של תושבים ממרכז אפריקה אל מזרחה, תרמו להפצת הנגיף. הרופאה הדנית גרטה ראסק (Grethe Rask) הייתה האדם הלא-אפריקני הראשון אשר מת מאיידס. היא עבדה כרופאה במסגרת הצלב האדום ברפובליקה הדמוקרטית של קונגו בשנות ה-70, שם נדבקה בנגיף. היא מתה ב-1977. למרות זאת, בדיעבד התגלה הנגיף ברקמות שנלקחו מנער אמריקני שמת ב-1969, וכן ממלח נורווגי שמת ב-1976. ההדבקה הראשונה בעולם עליה ידוע בוודאות היא של אדם שמת ב-1959 ברפובליקה הדמוקרטית של קונגו. בשנת 1981 זוהתה לראשונה המחלה בארצות הברית - בתחילה לפי התסמינים שלה בלבד, ובראשם הדילול הקיצוני בספירת תאי הדם הלבנים. התאריך הרשמי לפרוץ המגפה במערב הוא ה-5 ביוני 1981. ביום זה דווח על חמישה צעירים הומוסקסואליים מלוס אנג'לס שלקו בדלקת ריאות הקשורה לאיידס (הם לקו בה במהלך מחצית השנה שקדמה לתאריך פרוץ המגפה). השם איידס ניתן למחלה רק בשנת 1982, לאחר שבמשך תקופה מסויימת היא נקראה GRID (קיצור של Gay-Related Immunodeficiency, "כשל חיסוני של הומוסקסואלים"). לא נדרש זמן רב עד שהמדענים הסיקו כי מרבית החולים אינם הומוסקסואלים כלל. מגפות מקומיות החלו בערים הגדולות של ארה"ב, ובראשן ניו יורק וסן פרנסיסקו. נגיף ה-HIV בודד לראשונה ב-1983. מגפת האיידס היא פאנדמית (מגפה כלל-עולמית); נכון להיום, תחילת המאה ה-21, ברוב המוחלט של המדינות המגפה אינה מראה כל סימן של ירידה בתפוצתה. מעריכים כי נכון ל-2003 למעלה מ-40 מיליון אנשים ברחבי העולם נושאים את נגיף ה-HIV. כ-19 מיליון מתו עד כה ממחלות הקשורות לאיידס. במדינות העולם השלישי, ובעיקר באפריקה השחורה (שמדרום למדבר סהרה), מחלת האיידס היא מגפה של ממש, בעלת השלכות כלכליות וחברתיות מרחיקות לכת. שיעור החולים במחלה במדינות אלו מהווה כ-90% מכלל החולים בעולם. במדינות הנגועות ביותר - דרום אפריקה וזימבבואה, כשליש מהאוכלוסייה הבוגרת נושאת את הנגיף. מדינות אלו צפויות לאבד בשנים הקרובות דור שלם של תושבים. תוחלת החיים באפריקה השחורה נכון לשנת 2005 היא 47 שנים; מומחים מעריכים שללא מחלת האיידס הייתה תוחלת החיים עולה ל-67 שנים. במדינות המערב קיימת יציבות יחסית במספר החולים. לאחר ירידה מסוימת במספר החולים באמצע שנות ה-90, חלה עלייה מחודשת בתחילת המאה ה-21. אחת הסברות היא שבקרב הציבור הצעיר התפתחה "עייפות איידס" מסוימת, כלומר: הפרסום האינטנסיבי בכל אמצעי התקשורת במערב בנוגע לדרכים למניעת איידס יצר דווקא אפקט שלילי וגרם להיאטמות ולחוסר רצון של הציבור לשמוע עוד ועוד; עם היאטמות זו באה גם הזנחה של אמצעי הזהירות. יום האיידס הבינלאומי חל בכל שנה ב-1 בדצמבר, והוא נועד להגברת המודעות למחלה בקרב הציבור. הנתונים שבטבלה שלהלן לקוחים מארגון הבריאות העולמי (WHO) ונכונים לשנת 2004. בצד ימין מוצגים אזורי העולם השונים, ובצד שמאל - מבחר מדינות (אין קשר בין שני צדי הטבלה). אחוז הנגועים ב-HIV ("אחוז" בטבלת המדינות) מתייחס לאנשים בגילאים 15 עד 49 בלבד; לעומת זאת, מקרי המוות מאיידס מתייחס לכלל האוכלוסייה. בישראל התגלו משנת 1980 ועד לאמצע 2004 4,141 מקרי הדבקה ב-HIV; מתוכם נפטרו או עזבו את ישראל 946. מעריכים שכאלף אנשים נושאים את הנגיף מבלי לדווח או מבלי שהם עצמם מודעים לכך; לפיכך מוערך מספר נשאי הנגיף בישראל (ובתוכם חולי איידס) נכון לאמצע 2004 בכ-4,300 איש (בערך 0.01% מהאוכלוסייה הבוגרת). כמחצית מנשאי הנגיף נדבקו בו בעת ששהו מחוץ לישראל. מספר ההדבקות הושפע מהעלייה הגדולה לישראל בתחילת